Essai clinique
Int J Antimicrob Agents

. 2020 Jul;56(1):105949.
doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949. Epub 2020 Mar 20.
Hydroxychloroquine et azithromycine dans le traitement du COVID-19 : résultats d'un essai clinique ouvert non randomisé.

Philippe Gautret 1 , Jean-Christophe Lagier 2 , Philippe Parola 1 , Van Thuan Hoang 3 , Line Meddeb 4 , Morgane Mailhe 4 , Barbara Doudier 4 , Johan Courjon 5 , Valérie Giordanengo 6 , Vera Esteves Vieira 4 , Hervé Tissot Dupont 2 , Stéphane Honoré 7 , Philippe Colson 2 , Eric Chabrière 2 , Bernard La Scola 2 , Jean-Marc Rolain 2 , Philippe Brouqui 2 , Didier Raoult 8
Affiliations

PMID : 32205204 PMCID : PMC7102549 DOI : 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949

Résumé

Contexte : La chloroquine et l'hydroxychloroquine se sont révélées efficaces contre le SRAS-CoV-2 et ont été rapportées comme efficaces chez les patients chinois atteints du COV-19. Nous avons évalué l'effet de l'hydroxychloroquine sur les charges virales respiratoires.

Patients et méthodes : Des patients français confirmés atteints de COVID-19 ont été inclus dans un protocole à bras unique de début mars au 16 mars, pour recevoir 600mg d'hydroxychloroquine par jour et leur charge virale dans les écouvillons nasopharyngés a été testée quotidiennement en milieu hospitalier. En fonction de leur présentation clinique, l'azithromycine a été ajoutée au traitement. Les patients non traités d'un autre centre et les cas refusant le protocole ont été inclus comme témoins négatifs. La présence ou l'absence de virus au 6e jour après l'inclusion a été considérée comme le critère d'évaluation.

Résultats : Six patients étaient asymptomatiques, 22 présentaient des symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures et huit des symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures. Vingt cas ont été traités dans cette étude et ont montré une réduction significative du portage viral à J6-post inclusion par rapport aux contrôles, et une durée moyenne de portage beaucoup plus faible que celle rapportée dans la littérature pour les patients non traités. L'azithromycine ajoutée à l'hydroxychloroquine a été significativement plus efficace pour l'élimination du virus.

Conclusion : Malgré la petite taille de l'échantillon, notre étude montre que le traitement par hydroxychloroquine est significativement associé à la réduction/disparition de la charge virale chez les patients COVID-19 et que son effet est renforcé par l'azithromycine.

Mots-clés : 2019-nCoV ; Azithromycine ; COVID-19 ; Essai clinique ; Hydroxychloroquine ; SRAS-CoV-2.

La sensibilité des différentes populations à l'infection par le SARS-CoV-2 n'est pas encore comprise. Ici, nous avons combiné l'analyse des variantes de codage de l'ACE2 dans différentes populations et des calculs de chimie computationnelle pour étudier les effets sur l'interaction SARS-CoV-2/ACE2. La variante ACE2-K26R, qui est la plus fréquente dans la population juive ashkénaze, diminue l'attraction électrostatique SARS-CoV-2/ACE2. Au contraire, ACE2-I468V, R219C, K341R, D206G, G211R ont augmenté l'attraction électrostatique ; classés par force de liaison de la plus faible à la plus forte. Les variantes susmentionnées sont les plus fréquentes dans les populations d'Asie orientale, d'Asie du Sud, d'Afrique et d'Amérique africaine, d'Europe, d'Europe et d'Asie du Sud, respectivement.

à 1h23 ici:
https://odysee.com/@deqodeurs:8/comprendre-la-nature-des-revelations-en-cours-18-07-23:5

Le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules par l'intermédiaire de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) 2, une enzyme membranaire du système rénine-angiotensine (SRA) "alternatif" (alt). L'ECA2 s'oppose à l'angiotensine II en la convertissant en angiotensine 1-7, potentiellement protectrice. En utilisant la spectrométrie de masse, nous avons évalué les métabolites clés du SRA classique (angiotensines I-II) et du SRA alternatif (angiotensines 1-7 et 1-5) ainsi que les concentrations d'ECA et d'ECA2 chez 159 patients hospitalisés pour COVID-19, stratifiés en fonction de la gravité de la maladie (grave, n = 76 ; non grave : n = 83). L'activité rénine plasmatique (PRA-S) a été calculée comme la somme des métabolites du SRA. Nous avons estimé l'activité de l'ECA en utilisant le rapport angiotensine II:I (ECA-S) et l'activation systémique du SRA alt en utilisant le rapport des métabolites de l'axe du SRA alt à la PRA-S (ALT-S). Nous avons appliqué des modèles linéaires mixtes pour évaluer comment les concentrations de PRA-S et d'ACE/ACE2 affectaient l'ALT-S, l'ACE-S et les angiotensines II et 1-7. Les taux médians d'angiotensine I et II étaient plus élevés en cas de COVID-19 sévère que de COVID-19 non sévère (angiotensine I : 86 contre 30 pmol/L, p < 0,01 ; angiotensine II : 114 contre 58 pmol/L, p < 0,05), ce qui démontre l'activation du SRA classique. La différence disparaît lorsque l'analyse se limite aux patients ne prenant pas d'inhibiteur du SRA (angiotensine I : 40 contre 31 pmol/L, p = 0,251 ; angiotensine II : 76 contre 99 pmol/L, p = 0,833). L'ALT-S dans les cas graves de COVID-19 a augmenté avec le temps (jours 1-6 : 0,12 ; jours 11-16 : 0,22) et a été corrélée avec la concentration d'ACE2 (r = 0,831). L'ACE-S était plus faible dans les COVID-19 sévères que dans les COVID-19 non sévères (1,6 contre 2,6 ; p < 0,001), mais les concentrations d'ACE étaient similaires entre les groupes et faiblement corrélées avec l'ACE-S (r = 0,232). Les trajectoires de l'ACE2 et de l'ACE-S dans le COVID-19 sévère, cependant, ne différaient pas entre les survivants et les non-survivants. L'altération globale du SRA dans la forme sévère de COVID-19 ressemblait à la gravité de la maladie chez les patients atteints de grippe. Dans les modèles linéaires mixtes, l'activité de la rénine a prédit le plus fortement les niveaux d'angiotensine II et 1-7. L'ACE2 a également prédit les niveaux d'angiotensine 1-7 et l'ALT-S. Cependant, aucun facteur unique ou le modèle combiné n'a pu expliquer complètement l'ACE-S. Les trajectoires de l'ACE2 et de l'ACE-S dans le COVID-19 sévère ne différaient pas entre les survivants et les non-survivants. En conclusion, l'angiotensine II était élevée dans les cas graves de COVID-19, mais elle était fortement influencée par les inhibiteurs du SRA et entraînée par l'activation globale du SRA. L'ACE-S était significativement plus faible dans les cas graves de COVID-19 et n'était pas en corrélation avec les concentrations d'ACE. Un passage à l'axe alt-RAS en raison de l'augmentation de l'ECA2 pourrait expliquer en partie la réduction relative des niveaux d'angiotensine II.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

SARS-CoV-2 / Covid-19, système rénine-angiotensine et vitamine D
Le système rénine-angiotensine (SRA) est un régulateur central des fonctions rénales et cardiovasculaires [1]. Une suractivation du
du SRA entraîne des troubles rénaux et cardiovasculaires ainsi qu'une tempête de cytokines. La vitamine D est un régulateur négatif du SRA [2, 3].

Une carence prolongée en vitamine D (hypovitaminose D) peut entraîner une suractivation du SRA.
Le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le site de liaison du SARS-CoV-2 [4, 5], un agent étiologique de la maladie d'Alzheimer.

Covid-19. Pour pénétrer dans les cellules, le SARS-CoV-2 aurait également besoin d'une glycoprotéine spike amorcée par la sérine protéase de la cellule hôte
TMPRSS2 [6]. Le récepteur ACE2 est principalement exprimé par les cellules épithéliales des vaisseaux sanguins, de l'intestin, des poumons, des reins et du cœur. Un motif RGD (adhésiotope) dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 (motif absent dans le SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) a été détecté dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) suggère qu'il pourrait également se lier aux intégrines de la membrane cellulaire humaine (non signalé jusqu'à présent) [7].

Jusqu'à présent) [7]. Le récepteur ACE2 est essentiel pour l'expression des transporteurs d'acides aminés dans l'intestin.

Dans ce contexte, l'ACE2 modulerait l'immunité innée et influencerait la composition du microbiote intestinal (bactéries Prevotella ?), ce qui pourrait expliquer les diarrhées et l'inflammation intestinale.

Les autres symptômes/maladies connus ou anticipés (inconnus) de Covid-19 liés à l'action du SRAS-CoV-2 sur les principaux SRA [1,8] sont : l'hypertension artérielle (effet sur les vaisseaux sanguins) ;
athérosclérose (effet sur les vaisseaux sanguins) ; dysfonctionnement, insuffisance et arrêt cardiaque (effet sur le cœur) ; hypertrophie cardiaque (effet sur le cœur) ; arrêt cardiaque (effet sur le cœur).
(effet sur le cœur) ; fibrose cardiaque (effet sur le cœur) ; maladie rénale chronique (effet sur le rein) ; asthme (effet sur le poumon) ; maladie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon).
pulmonaire) ; bronchopneumopathie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; fibrose pulmonaire idiopathique (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon).
pulmonaire (effet sur le poumon) ; lésions pulmonaires aiguës (effet sur le poumon) ; hypertension liée à la régulation sympathique de la pression artérielle (effet sur le système nerveux central) ;
diabète de type 2/résistance à l'insuline (effet sur le tissu adipeux) ;
(effet sur le tissu adipeux) ; obésité (effet sur le tissu adipeux) ; anosmie/perte d'odorat (effet sur le système nerveux central) ; ageusie/perte de goût (effet sur le système nerveux central) ; auto-immunité (effet sur le tissu adipeux).
(effet sur le système nerveux central) ; inflammation auto-immune du système nerveux central
diarrhée (effet sur le système digestif) ; glaucome/action sur l'humeur aqueuse (effet sur l'oeil) ; thrombose/coagulopathie
(effet sur la coagulation sanguine) ; lésions cutanées/dermatite (effet sur la peau) ; rétinopathie diabétique/action sur l'humeur aqueuse
(effet sur l'oeil) ; dysfonctionnement du métabolisme des lipides (effet sur le système digestif) ; intolérance au glucose/action sur le métabolisme du glucose (effet sur le foie).
(effet sur le foie) ; dysfonctionnement de l'immunité/différenciation et activation des cellules immunitaires (par exemple, monocytes-
macrophages), maladies auto-immunes (par exemple sclérose en plaques, polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, syndrome de Miller-
Fisher) ; cancer (effet sur la prolifération et la migration cellulaires, ainsi que sur la production de médiateurs pro-inflammatoires,
y compris les molécules d'adhésion) ; fibrose hépatique/hypertension portale/cirrhose (effet sur le foie) ; lésions testiculaires (effet sur le testicule).
testicule)

Mais aujourd'hui, le temps est venu d'en parler avec Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS, docteur en biologie cellulaire et microbiologie. Parce que vous ne l’avez pas vu sur les plateaux, parce qu'il ne cherche pas la lumière, alors qu' il a été le premier à comprendre le fonctionnement du SarsCOV 2 sur l'organisme. Il nous explique aujourd'hui comment, en voulant fabriquer trop vite leurs vaccins à ARN Messager, Big Pharma a créé un monstre dont les effets sur l’organisme sont très proches de ceux de la COVID-19. Il déconseille tout rappel de vaccin anti-covid, et préconise un traitement frappé au coin du bon sens.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

Sur le même sujet..
https://www.nature.com/articles/s41598-022-24628-1

Un accident de laboratoire en Chine est probablement à l'origine du Covid-19 selon le ministère américain de l'Énergie.
Les médias relèvent toutefois que cette nouvelle analyse est publiée "avec un faible niveau de confiance".
La Chine s'est estimée "salie" par ces nouvelles accusations américaines.

L'hypothèse selon laquelle la pandémie de Covid-19 aurait fuité d'un laboratoire de Wuhan refait surface. De nouveaux éléments de renseignement révélés dimanche par le Wall Street Journal, le New York Times et CNN, auraient en effet permis au ministère américain de l'Énergie de faire basculer son analyse en faveur d'un accident de laboratoire en Chine.

Dès lundi, Pékin a vigoureusement contesté ces nouvelles accusations. "Il convient de cesser d'agiter cette théorie d'une fuite de laboratoire, d'arrêter de salir la Chine et d'arrêter de politiser la recherche des origines du virus", a affirmé le porte-parole du ministère des Affaires étrangères chinois, Mao Ning, lors d'un point de presse régulier. "Des experts de la Chine et de l'OMS, sur la base de visites sur le terrain dans des laboratoires de Wuhan et d'échanges approfondis avec des chercheurs, ont établi la conclusion, qui fait autorité, selon laquelle l'option d'une fuite d'un laboratoire est hautement improbable", a-t-il insisté.
"Aucune réponse définitive"

Les médias américains, qui citent des sources anonymes, insistent cependant sur le fait que cette nouvelle analyse est publiée "avec un faible niveau de confiance" par le ministère, qui chapeaute des laboratoires de biologie.

WASHINGTON - Le département de l'énergie des États-Unis a conclu que la pandémie de Covid a très probablement été provoquée par une fuite de laboratoire, selon un rapport de renseignement classifié récemment fourni à la Maison Blanche et aux principaux membres du Congrès.

Le changement de cap du Département de l'énergie, qui était auparavant indécis sur la façon dont le virus a émergé, est noté dans une mise à jour d'un document de 2021 par le bureau de la directrice du renseignement national Avril Haines.

La recherche de diagnostics, de vaccins et de traitements potentiels à base d'anticorps pour le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère pandémique (SRAS-CoV-2) s'est concentrée presque exclusivement sur les protéines spike (S) et nucléocapside (N). Les protéines de la membrane du coronavirus (M), ORF3a et ORF8 sont des immunogènes humoraux chez d'autres coronavirus (CoVs) mais restent largement inexplorées pour le SRAS-CoV-2. Nous utilisons ici la cartographie de microréseaux peptidiques ultradenses pour montrer que l'infection par le SRAS-CoV-2 induit des réponses anticorps robustes contre des épitopes dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2, en particulier chez M, où un épitope a permis d'obtenir une excellente précision diagnostique. Nous avons cartographié 79 épitopes des lymphocytes B dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et démontré que les anticorps qui se développent en réponse à l'infection par le SRAS-CoV-2 se lient à des séquences peptidiques homologues dans les 6 autres CoV humains connus. Nous confirmons également la réactivité contre 4 de nos épitopes les plus importants par un test immuno-enzymatique (ELISA). La gravité de la maladie est corrélée à une augmentation de la réactivité à 9 épitopes du CoV SRAS-2 dans S, M, N et ORF3a dans notre population. Nos résultats démontrent l'existence d'épitopes de cellules B hautement réactifs, inconnus jusqu'alors, dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et d'autres protéines du CoV.

Samia porte un masque tout le temps.
Samia garde une distanciation sociale.
Samia aère son bureau toutes les demi-heures.
Samia a muni son bureau d’un appareil à mesurer le CO2.
Samia a été vaccinée 5 fois.

Samia a quand même attrapé un rhume. C’est le COVID.

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Dimanche: un peu de rhume, je renonce à aller voir mes parents. Auto-test négatif, mais prudence

Lundi: gros rhume, dans le coton, test PCR positif. Très heureuse d'avoir été prudente hier. Et surtout très soulagée d'avoir pu être vaccinée avant contre le #COVID19

https://twitter.com/samiahurst/status/1538918384821317632

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Etape suivante: message à toutes les personnes que j'ai vues les dernières 48h pour les avertir

Le bon côté c'est que je suis bien entourée. J'en suis reconnaissante. Le mauvais côté c'est que je constate que nos contacts sont à nouveau nombreux.

Heureusement qu'on est lundi

Au passage, je suis aussi heureuse d'avoir mis le masque pour faire mes courses. Si vous m'avez croisée à la Migros samedi, voilà: je ne vous ai pas passé le #SARSCoV2

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...

Parmi les nombreuses différences de mutation ponctuelle entre le SARS-CoV-2 et le coronavirus RaTG13 de la chauve-souris, seul le site de clivage de la furine (FCS) de 12 nucléotides dépasse 3 nucléotides. Une recherche BLAST a révélé qu'une portion de 19 nucléotides du génome de SARS.Cov2 englobant le site de clivage de la furine est une correspondance complémentaire à 100 % à une séquence propriétaire optimisée au niveau du codon qui est le complément inverse de l'homologue mutS humain (MSH3). La séquence complémentaire inverse présente dans le SARS-CoV-2 peut être aléatoire, mais d'autres possibilités doivent être envisagées. La recombinaison dans un hôte intermédiaire est une explication peu probable. Les virus à ARN simple brin tels que le SARS-CoV-2 utilisent des matrices d'ARN à brin négatif dans les cellules infectées, ce qui pourrait conduire, par recombinaison par choix de copie avec un ARN de SARS-CoV-2 à sens négatif, à l'intégration du brin négatif de MSH3, y compris le FCS, dans le génome viral. Quoi qu'il en soit, la présence d'une longue séquence d'ARN de 19 nucléotides, y compris le FCS, présentant une identité de 100 % avec le complément inverse de l'ARNm MSH3, est très inhabituelle et nécessite des recherches supplémentaires.

De nouveaux soupçons concernant la possibilité que le Covid ait été modifié en laboratoire sont apparus aujourd'hui après que des scientifiques ont découvert du matériel génétique appartenant à Moderna dans la protéine spike du virus.

Ils ont identifié un minuscule bout de code identique à une partie d'un gène breveté par le fabricant de vaccins trois ans avant la pandémie.

Il a été découvert dans le site de clivage unique de la furine du SRAS-CoV-2, la partie qui le rend si efficace pour infecter les gens et qui le sépare des autres coronavirus.

Cette structure a été l'un des points centraux du débat sur l'origine du virus, certains scientifiques affirmant qu'elle ne pouvait pas avoir été acquise naturellement.

L'équipe internationale de chercheurs suggère que le virus a pu muter pour avoir un site de clivage de la furine lors d'expériences sur des cellules humaines en laboratoire.

Ils affirment qu'il y a une chance sur trois milliards que la séquence de Moderna soit apparue au hasard de l'évolution naturelle.

Mais la question de savoir si cette correspondance est aussi rare que le prétend l'étude fait débat, d'autres experts la décrivant comme une coïncidence "bizarre" plutôt que comme une "preuve irréfutable".

Moderna a déposé le brevet en février 2016 dans le cadre de sa division de recherche sur le cancer, selon les dossiers. La séquence brevetée fait partie d'un gène appelé MSH3 qui est connu pour affecter la façon dont les cellules endommagées se réparent dans le corps. Il a été approuvé le 7 mars de l'année suivante

Dans la dernière étude, publiée dans Frontiers in Virology, les chercheurs ont comparé la composition de Covid à des millions de protéines séquencées dans une base de données en ligne.

Le virus est constitué de 30 000 lettres de code génétique qui portent les informations dont il a besoin pour se propager, appelées nucléotides.

C'est le seul coronavirus de ce type à porter 12 lettres uniques qui permettent à sa protéine spike d'être activée par une enzyme commune appelée furine, ce qui lui permet de se propager facilement entre les cellules humaines.

L'analyse du génome original de Covid a révélé que le virus partage une séquence de 19 lettres spécifiques avec une section génétique appartenant à Moderna, qui compte un total de 3 300 nucléotides.

La société pharmaceutique américaine a déposé le brevet en février 2016 dans le cadre de sa division de recherche sur le cancer, selon les dossiers.

La séquence brevetée fait partie d'un gène appelé MSH3 qui est connu pour affecter la façon dont les cellules endommagées se réparent dans le corps.

Les scientifiques ont mis en évidence cette voie comme une cible potentielle pour de nouveaux traitements contre le cancer.

Douze des lettres partagées constituent la structure du site de clivage de la furine de Covid, le reste étant une correspondance avec des nucléotides sur une partie voisine du génome.

Dans leur article, dirigé par le Dr Balamurali Ambati, de l'université de l'Oregon, les chercheurs ont déclaré que le code correspondant pourrait avoir été introduit à l'origine dans le génome de Covid par des cellules humaines infectées exprimant le gène MSH3.

Le professeur Lawrence Young, virologue à l'université de Warwick, a admis que la dernière découverte était intéressante mais a affirmé qu'elle n'était pas assez significative pour suggérer une manipulation en laboratoire.

Il a déclaré au MailOnline : "Nous parlons d'un très, très, très petit morceau composé de 19 nucléotides.

Pour être franc, cela ne signifie pas grand-chose. Si vous faites ce genre de recherches, vous trouverez toujours des correspondances.

Parfois, ces choses arrivent par hasard, parfois c'est le résultat d'une évolution convergente (lorsque des organismes évoluent indépendamment pour avoir des caractéristiques similaires afin de s'adapter à leur environnement).

C'est une observation originale, mais je ne l'appellerais pas une preuve irréfutable, car elle est trop petite.

Il a ajouté : "Cela ne nous fait pas avancer dans le débat sur la question de savoir si Covid a été fabriqué.

Le Dr Simon Clarke, microbiologiste à l'Université de Reading, s'est demandé si la découverte était aussi rare que le prétend l'étude.

Il a déclaré au MailOnline : " Il ne peut y avoir qu'un certain nombre de [combinaisons génétiques dans] les sites de clivage de la furine.

Ils fonctionnent comme une serrure et une clé dans la cellule, et les deux ne s'assemblent que dans un nombre limité de combinaisons.

C'est donc une coïncidence intéressante, mais c'est sûrement une coïncidence totale".

MailOnline a contacté Moderna pour un commentaire.

Des preuves circonstancielles ont longtemps soulevé des questions sur l'origine de Covid et son lien avec l'Institut de virologie de Wuhan.

Cet établissement était connu pour mener des expériences sur des souches de coronavirus de chauve-souris similaires à celle responsable de la pandémie.

La Chine a insisté très tôt et très souvent sur le fait que le virus ne s'était pas échappé du laboratoire, affirmant que le passage à l'homme avait dû se produire dans un "marché humide" de Wuhan qui vendait des animaux vivants.

Peut-être poussés par l'animosité envers le président américain de l'époque, Donald Trump, qui a très tôt adhéré à la théorie de la fuite du laboratoire, les médias grand public et les universitaires occidentaux ont dédaigné cette possibilité, la qualifiant de théorie du complot déséquilibrée.

Mais des courriels ayant fait l'objet d'une fuite ont montré que des scientifiques de haut niveau conseillant les gouvernements britannique et américain avaient exprimé en privé leurs préoccupations quant au récit officiel.

Sir Jeremy Farrar, un éminent expert britannique qui a publiquement dénoncé la théorie de la "conspiration", a admis dans un courriel privé en février 2020 qu'une "explication probable" était que le virus était d'origine humaine.

Le conseiller du gouvernement britannique de l'époque avait déclaré qu'il était "70:30 ou 60:40" en faveur d'une diffusion accidentelle par rapport à une origine naturelle.

Dans le courriel, envoyé aux responsables américains de la santé, les docteurs Anthony Fauci et Francis Collins, Sir Jeremy affirmait qu'il était possible que le Covid ait évolué en laboratoire à partir d'un virus de type Sars.

Il a ajouté que ce processus apparemment bénin pouvait avoir "accidentellement créé un virus prêt à se transmettre rapidement entre humains".

Mais le scientifique britannique s'est vu opposer une fin de non-recevoir par ses homologues américains, qui ont prévenu que la poursuite du débat sur les origines du virus pourrait nuire à "l'harmonie internationale".

Dernier rebondissement en date, une étude réalisée au début du mois a trouvé des traces d'échantillons de Covid contenant du matériel génétique provenant d'humains, de hamsters et de singes et qui pourraient être antérieurs à la chronologie officielle de la pandémie.

QU'EST-CE QUE LE SITE DE CLIVAGE DE LA FURINE ?

Le SRAS-CoV-2, qui est à l'origine du Covid, porte toutes les informations nécessaires à sa propagation dans environ 30 000 lettres du code génétique, appelé ARN.

Mais il est le seul coronavirus de ce type à porter 12 lettres uniques qui lui permettent d'être activé par une enzyme commune appelée furine.

Cela permet au virus d'envahir plus facilement les cellules voisines.

Le site de clivage de la furine est situé sur la protéine spike du virus, la structure qui se lie aux cellules humaines en premier lieu.

Les scientifiques ajoutent parfois cet élément aux virus de laboratoire pour les rendre plus infectieux, mais dans la nature, les agents pathogènes peuvent l'acquérir en échangeant leur code génétique avec d'autres membres de leur famille.

La furine a été le point central de l'intrigue de nombreux scientifiques étudiant les origines du virus, car aucun autre membre connu de la famille de Covid - un groupe appelé Sarbecovirus - ne possède ce site.

La chronologie officielle de la pandémie de coronavirus en Chine et les preuves qui la mettent à mal

Chronologie officielle

8 décembre 2019 - Date la plus ancienne à laquelle la Chine a reconnu une infection.

31 décembre - La Chine signale pour la première fois à l'Organisation mondiale de la santé une " pneumonie de cause inconnue ".

1er janvier 2020 - Fermeture du marché des fruits de mer de Wuhan pour désinfection.

7 janvier - Le président Xi Jinping discute de l'épidémie de coronavirus avec son Politburo.

9 janvier - La Chine rend public le génome du coronavirus

11 janvier - La Chine signale son premier décès

13 janvier - Le premier cas hors de Chine est confirmé

20 janvier - La Commission nationale de la santé de la Chine confirme la transmission interhumaine.

23 janvier - Fermeture de Wuhan

31 janvier - L'OMS déclare une " flambée épidémique de portée internationale ", la Chine admettant avoir des milliers de cas.

23 février - L'Italie signale des cas groupés, première flambée importante en Occident.

29 mai - La Chine affirme que le virus n'est pas né sur les marchés mais dans les chauves-souris chinoises avant de passer à l'homme via un " animal intermédiaire ".

31 juillet - Un chercheur chinois admet que certaines expériences sur le coronavirus ont été menées dans des laboratoires de moindre sécurité biologique.

16 décembre - L'OMS annonce qu'elle se rendra à Wuhan pour étudier les origines du virus en janvier.

5 janv. 2021 - La Chine refuse l'entrée à l'équipe d'enquêteurs de l'OMS

9 février - L'OMS rejette la théorie selon laquelle le virus a fui d'un laboratoire et soutient l'affirmation de la Chine selon laquelle il a été importé à partir de viande congelée.

28 mars - Selon un ancien responsable de la sécurité nationale des États-Unis, les renseignements montrent que Pékin a donné l'ordre direct de détruire tous les échantillons de virus au laboratoire de Wuhan.

Nouvelles preuves

2012 : Six mineurs sont atteints d'un mystérieux syndrome grippal dans la grotte de Mojiang, dans le Yunnan.

Il s'avère qu'ils ont été infectés par le plus proche parent connu de Covid, partageant 97 % de ses gènes.

Les échantillons RATG13 sont envoyés à l'Institut de virologie de Wuhan pour être étudiés.

Sep 2019- Des échantillons de sang sont prélevés dans le cadre d'un essai de dépistage du cancer du poumon en Italie, qui sont ensuite testés positifs pour le coronavirus.

Oct - Le lanceur d'alerte Wei Jingsheng affirme que la Chine a délibérément propagé le Covid lors des Jeux militaires mondiaux à Wuhan en octobre, deux mois avant que le reste du monde ne soit au courant du virus.

Oct - Le régime autoritaire de Xi Jinping a tenté désespérément de faire taire les dénonciateurs comme M. Jingsheng. Toute référence à un nouveau virus du SRAS ou à une "épidémie" dans les médias sociaux est censurée.

Oct-Déc - Augmentation des cas de "grippe et de pneumonie" dans le nord de l'Italie, qui pourraient être liés au coronavirus.

Nov - Le dénonciateur M. Jingsheng affirme qu'il a fait part de ses inquiétudes concernant les jeux militaires à de hauts responsables de l'administration Trump, mais qu'il a été ignoré.

Nov - Un rapport de renseignement transmis aux agences de Washington affirme que trois membres du personnel de l'Institut de virologie de Wuhan ont demandé un traitement hospitalier en novembre 2019 après avoir présenté des symptômes correspondant au Covid.

Nov - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Florianópolis, au Brésil, suggèrent la présence du virus.

10 novembre - Une femme milanaise subit une biopsie de la peau, produisant un échantillon qui montrera plus tard des signes du virus.

17 novembre - Des documents ayant fait l'objet d'une fuite suggèrent qu'un cas a été détecté en Chine à cette date.

Décembre - Des médecins chinois, dont Li Wenliang, signalent l'existence d'un nouveau type d'infection respiratoire. Mais la police chinoise l'arrête, ainsi que huit de ses collègues, pour les interroger, au lieu de publier les rapports et d'avertir le public.

1er décembre - Des chercheurs chinois signalent une infection à cette date dans une étude évaluée par des pairs, mais Pékin ne l'a pas reconnue.

18 décembre - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Milan et à Turin suggèrent que le virus circule dans ces villes.

26 décembre - Des échantillons analysés suggèrent qu'un nouveau type de SRAS circule dès le 26 décembre, mais la ville de Wuhan n'est pas fermée avant le 22 janvier.

2020 janvier - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Barcelone suggèrent que le virus était présent dans la ville.

3 janvier - Les infections au virus Covid-19 commencent à se propager dans d'autres pays, y compris les États-Unis, alors que l'OMS qualifie l'épidémie d'urgence de santé publique de portée internationale.

Mai - Des scientifiques d'un laboratoire gouvernemental en Californie concluent que le Covid-19 pourrait s'être échappé d'une installation à Wuhan.

Juillet - Le chef de l'OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, déclare que la Chine n'a pas partagé des données brutes essentielles au cours de son enquête à Wuhan. La Chine a réfuté ces affirmations.

Juin 2021 : Des courriels rendus publics révèlent que le Dr Anthony Fauci, grand spécialiste américain des virus, a été averti que Covid avait peut-être été fabriqué en laboratoire.

Août : Le Dr Peter Embarek, chef de l'OMS, déclare que le premier patient au monde atteint du virus Covid-19 pourrait avoir été infecté par une chauve-souris alors qu'il travaillait pour un laboratoire de Wuhan, en Chine.

Août : Un rapport accablant rédigé par des républicains américains affirme que le coronavirus s'est échappé de l'Institut de virologie de Wuhan, peu après que l'établissement a tenté d'améliorer la sécurité de l'air et les systèmes de traitement des déchets.

Le rapport cite également de " nombreuses preuves " que les scientifiques du laboratoire travaillent à modifier les coronavirus pour infecter les humains et que cette manipulation peut être dissimulée.

Octobre : L'enquête des services de renseignement américains sur les origines de la pandémie ne permet pas de déterminer si le virus est apparu par transmission de l'animal à l'homme ou par une fuite en laboratoire.

Les responsables chinois ont qualifié le rapport de "politique et faux".

Janvier 2022 : Des fuites de courriels du scientifique britannique Sir Jeremy Farrar montrent qu'il a admis en février 2020 que l'origine humaine du virus était une "explication probable". Mais il a ensuite qualifié cette théorie de "conspirationniste".

Février : Sir Farrar est appelé à être interrogé sous serment au Congrès américain. Les autorités veulent qu'il explique pourquoi il s'est détourné de la théorie de la fuite en laboratoire.

Les documents militaires indiquent qu’EcoHealth Alliance a approché la DARPA (WIKI) en mars 2018 pour obtenir des fonds afin de mener des recherches de gain de fonction des coronavirus transmis par les chauves-souris. La proposition, nommée Project Defuse, a été rejetée par la DARPA pour des raisons de sécurité et parce qu’elle violait le moratoire sur la recherche sur le gain de fonction.
Le rapport principal concernant la proposition d’EcoHealth Alliance a fuité sur Internet il y a quelques mois, il est resté non vérifié jusqu’à présent. Project Veritas a obtenu un rapport séparé destiné à l’Inspecteur Général du Département de la Défense, écrit par le Major du Corps des Marines des Etats-Unis, Joseph Murphy, un ancien membre de la DARPA.
« La proposition ne mentionne pas ou n’évalue pas les risques potentiels de la recherche de Gain de Fonction (GoF) », une citation directe de la lettre de rejet de la DARPA.
Project Veritas a contacté la DARPA pour obtenir des commentaires sur les documents cachés et s’est entretenu avec le chef des communications, Jared Adams, qui a déclaré : « Cela ne me semble pas normal », lorsqu’il a été interrogé sur la façon dont les documents ont été cachés.

https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/5OjsrkkXHfuHps6Lek1MO0/5e7a0d86d5d67e8d153555400d9dcd17/defuse-project-rejection-by-darpa.pdf
https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/oVt6gT0yBx4eQXSeuNfEp/3cbbd7ef84e90c9702c1943c55d80f75/executive-slide-hr00118s0017-ecohealth-alliance-defuse.pdf

https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/6K3RxB1DVf6ZhVxQLSJzxl/6be5c276bc8af7921ce6b23f0975a6c3/A_prempt-background-hr001118s0017.pdf
https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/2mVob3c1aDd8CNvVnyei6n/95af7dbfd2958d4c2b8494048b4889b5/JAG_Docs_pt1_Og_WATERMARK_OVER_Redacted.pdf

Depuis plus d'un an, le Parti communiste chinois (PCC) a systématiquement empêché une enquête transparente et approfondie sur l'origine de la pandémie de COVID-19, choisissant au contraire de consacrer d'énormes ressources à la tromperie et à la désinformation. Près de deux millions de personnes sont mortes. Leurs familles méritent de connaître la vérité. Ce n'est que par la transparence que nous pourrons apprendre ce qui a causé cette pandémie et comment prévenir la prochaine.

Le gouvernement américain ne sait pas exactement où, quand et comment le virus COVID-19 - connu sous le nom de SRAS-CoV-2 - a été transmis initialement aux humains. Nous n'avons pas déterminé si l'épidémie a commencé par un contact avec des animaux infectés ou si elle a été le résultat d'un accident dans un laboratoire de Wuhan, en Chine.

Le virus pourrait avoir émergé naturellement à partir d'un contact humain avec des animaux infectés, se propageant selon un schéma conforme à une épidémie naturelle. Par ailleurs, un accident de laboratoire pourrait ressembler à une épidémie naturelle si l'exposition initiale ne concernait que quelques individus et était aggravée par une infection asymptomatique. En Chine, les scientifiques ont mené des recherches sur les coronavirus d'origine animale dans des conditions qui augmentaient le risque d'exposition accidentelle et potentiellement involontaire.

L'obsession mortelle du PCC pour le secret et le contrôle se fait au détriment de la santé publique en Chine et dans le monde entier. Les informations jusqu'alors non divulguées dans cette fiche d'information, combinées à des rapports de sources ouvertes, mettent en lumière trois éléments sur l'origine du COVID-19 qui méritent un examen plus approfondi :

1. Des maladies au sein de l'Institut de Virologie de Wuhan (WIV) :

   Le gouvernement américain a des raisons de croire que plusieurs chercheurs au sein du WIV sont tombés malades à l'automne 2019, avant le premier cas identifié de l'épidémie, avec des symptômes correspondant à la fois au COVID-19 et à des maladies saisonnières courantes. Cela soulève des questions sur la crédibilité de l'affirmation publique de Shi Zhengli, chercheur principal du WIV, selon laquelle il n'y avait "aucune infection" parmi le personnel et les étudiants du WIV du virus SRAS-CoV-2 ou des virus liés au SRAS.
   Des infections accidentelles dans des laboratoires ont déjà provoqué plusieurs épidémies de virus en Chine et ailleurs, notamment une épidémie de SRAS à Pékin en 2004 qui a infecté neuf personnes et en a tué une.
   Le PCC a empêché les journalistes indépendants, les enquêteurs et les autorités sanitaires mondiales d'interroger les chercheurs du WIV, y compris ceux qui ont été malades à l'automne 2019. Toute enquête crédible sur l'origine du virus doit inclure des entretiens avec ces chercheurs et un compte rendu complet de leur maladie non signalée auparavant.

2. Recherche au WIV :

   À partir de 2016 au moins - et sans indication d'un arrêt avant l'épidémie de COVID-19 - les chercheurs du WIV ont mené des expériences impliquant RaTG13, le coronavirus de chauve-souris identifié par le WIV en janvier 2020 comme son échantillon le plus proche du SARS-CoV-2 (96,2 % de similitude). Le WIV est devenu un point central de la recherche internationale sur les coronavirus après l'épidémie de SRAS de 2003 et a depuis étudié des animaux, notamment des souris, des chauves-souris et des pangolins.
   Le WIV a publié des travaux de recherche sur le "gain de fonction" pour créer des virus chimériques. Mais le WIV n'a pas fait preuve de transparence ou de cohérence dans l'étude des virus les plus similaires au virus COVID-19, y compris le "RaTG13", qu'il a prélevé dans une grotte de la province du Yunnan en 2013 après que plusieurs mineurs soient morts de maladies ressemblant au SRAS.
   Les enquêteurs de l'OMS doivent avoir accès aux dossiers des travaux du WIV sur les coronavirus de chauve-souris et autres coronavirus avant l'épidémie de COVID-19. Dans le cadre d'une enquête approfondie, ils doivent avoir un compte rendu complet des raisons pour lesquelles le WIV a modifié puis supprimé les enregistrements en ligne de ses travaux sur le RaTG13 et d'autres virus.

3. Activité militaire secrète au WIV :

   Le secret et la non-divulgation sont des pratiques courantes à Pékin. Pendant de nombreuses années, les États-Unis ont publiquement exprimé leurs inquiétudes quant aux travaux passés de la Chine sur les armes biologiques, que Pékin n'a ni documentés ni éliminés de manière démontrable, malgré ses obligations claires au titre de la Convention sur les armes biologiques.
   Bien que le WIV se présente comme une institution civile, les États-Unis ont déterminé que le WIV a collaboré à des publications et à des projets secrets avec l'armée chinoise. Le WIV s'est engagé dans des recherches classifiées, y compris des expériences sur des animaux de laboratoire, pour le compte de l'armée chinoise depuis au moins 2017.
   Les États-Unis et les autres donateurs qui ont financé ou collaboré à des recherches civiles au WIV ont le droit et l'obligation de déterminer si une partie de notre financement de la recherche a été détournée vers des projets militaires chinois secrets au WIV.

Les révélations d'aujourd'hui ne font qu'effleurer la surface de ce qui est encore caché sur l'origine du COVID-19 en Chine. Toute enquête crédible sur l'origine du COVID-19 exige un accès complet et transparent aux laboratoires de recherche de Wuhan, y compris à leurs installations, échantillons, personnel et dossiers.

Alors que le monde continue de lutter contre cette pandémie - et que les enquêteurs de l'OMS commencent leur travail, après plus d'un an de retard - l'origine du virus reste incertaine. Les États-Unis

Alors que le monde continue de lutter contre cette pandémie - et que les enquêteurs de l'OMS commencent leur travail, après plus d'un an de retard - l'origine du virus reste incertaine. Les États-Unis continueront à faire tout ce qui est en leur pouvoir pour soutenir une enquête crédible et approfondie, notamment en continuant à exiger la transparence de la part des autorités chinoises.

Avec plus de 16 millions de cas signalés dans le monde, le SRAS-CoV-2, d'un diamètre de 125 microns seulement, a laissé un impact indélébile sur notre monde. En raison de la pénurie de nouveaux médicaments pour combattre cette maladie, la communauté médicale s'est lancée dans une course pour identifier des médicaments réadaptés qui pourraient être efficaces contre ce nouveau coronavirus. L'un des médicaments qui a récemment suscité beaucoup d'attention, notamment en Inde, est un antiviral conçu à l'origine pour la grippe, appelé favipiravir. Dans cet article, nous avons tenté de fournir un examen complet et fondé sur des preuves de ce médicament dans le contexte de la pandémie actuelle afin d'élucider son rôle dans la gestion du COVID-19.
Mots clés : Favipiravir, SRAS-CoV-2, COVID-19, Médicaments antiviraux.

Conclusions

La rapidité effrayante avec laquelle la pandémie de COVID-19 s'est propagée dans le monde n'a fait que révéler l'insuffisance des médicaments antiviraux dont nous disposons. Les médicaments antiviraux réadaptés ont tous été accélérés dans le traitement après des essais cliniques menés rapidement. Les médicaments antiviraux plus anciens et préexistants, comme l'oseltamivir et la ribavirine, ne se sont pas révélés efficaces contre le SRAS-CoV-2. Le médicament antiviral le plus prometteur à ce jour est un autre médicament réadapté, le remdesevir, qui s'est révélé efficace dans plusieurs essais bien menés. Lorsqu'il est utilisé chez des patients modérément sévères et non ventilés, il a été démontré qu'il améliore le temps de récupération clinique28,29 et qu'il a tendance à réduire la mortalité28, bien qu'un avantage significatif en termes de mortalité n'ait pas été démontré. L'effet de ce médicament semble au mieux modeste, et d'autres essais à grande échelle sont nécessaires de toute urgence pour évaluer sa place dans la prise en charge de la COVID-19.

Le favipiravir, un médicament dont le mécanisme d'action est similaire à celui du rémdesivir mais qui est administré par voie orale, dispose de données de soutien moins solides pour étayer son utilisation, mais il apparaît néanmoins comme un agent qui mérite d'être envisagé dans les cas légers à modérés. Les résultats préliminaires de la première étude indienne sur ce médicament sont encourageants : amélioration faible mais significative du délai de guérison clinique et réduction de deux jours du temps d'excrétion virale. Mise en perspective, une revue Cochrane de 20 essais de l'oseltamivir dans la grippe a montré que ce médicament largement utilisé réduisait le temps jusqu'à l'atténuation clinique des symptômes de 16,8 h seulement.30

Les principaux avantages du favipiravir sont qu'il est administré par voie orale et qu'il peut être administré à des patients qui sont symptomatiques mais pas assez malades pour être hospitalisés. Comme la plupart des patients du COVID-19 (85%) ont une maladie légère à modérée et peuvent être traités à domicile, ce médicament pourrait potentiellement être utilisé chez un grand nombre de patients. Comme avec tout antiviral, il faut souligner que le favipiravir doit être administré tôt après l'apparition des symptômes pour qu'il soit efficace dans la réduction de la virémie. Son rôle dans la réduction potentielle de la durée de l'excrétion virale pourrait également avoir un impact épidémiologique car il pourrait réduire la transmission virale à domicile et dans la communauté. Le rôle du favipiravir dans la prophylaxie chez les contacts exposés mais sains est également examiné dans le cadre d'un essai en cours.31 Le favipiravir est également évalué en association avec d'autres médicaments antiviraux tels que l'umifenovir pour voir si ces médicaments agissent de manière complémentaire ou synergique.32

Le profil des effets secondaires du médicament semble également acceptable, l'hyperuricémie asymptomatique et l'élévation légère et réversible des transaminases étant les effets indésirables les plus fréquemment signalés. Dans l'essai indien, aucun signal de sécurité particulier n'a été mis en évidence. Il est cependant tératogène et ne doit jamais être utilisé chez la femme enceinte. Le principal inconvénient de ce médicament est son poids élevé, qui correspond à une dose de charge de 18 comprimés le premier jour, puis de 8 comprimés par jour pendant le reste du traitement. Avec le lancement récent d'une dose de 400 mg par l'un des fabricants, ces préoccupations concernant le lourd fardeau de la pilule seront partiellement atténuées. La durée recommandée du traitement, qui s'étend à 2 semaines, peut également constituer un inconvénient. Là encore, les fabricants précisent que le médicament peut être arrêté au bout d'une semaine si le patient s'est complètement rétabli d'ici là.

Ainsi, en conclusion, le favipiravir pourrait s'avérer un médicament précieux dans le traitement des cas symptomatiques légers à modérés d'infection par le SRAS-CoV-2. En outre, des ECR de plus grande envergure sont nécessaires de toute urgence avant que ce médicament puisse être recommandé sans réserve.

https://www.facebook.com/myret.zaki/posts/10159187956633190

PANDÉMIE
"L’enjeu est de taille : celui qui possède un antidote (vaccin, traitement) contre un virus qu’il est le seul à connaître, et dont il est le seul à pouvoir disposer, possède une arme biologique redoutable…" - extrait
Ceci n'est pas un complot, c'est une affaire militaire !

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  Article de : Bruno Canard & Étienne Decroly
  Directeurs de recherche au Centre national de la recherche scientifique (CNRS), laboratoire Architecture et fonction des macromolécules biologiques.
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  Extraits :
  Ces expériences visant à fabriquer des virus génétiquement modifiés sont qualifiées de « gains de fonction »
  Les programmes de recherches comme Predemics et Prepare pour l’Union européenne, Preempt et Predict pour les États-Unis, prévoient que si la « clé » d’un virus n’arrive pas à ouvrir la « serrure » d’une cellule humaine, les chercheurs vont l’y aider. En cas de succès, on peut mieux comprendre comment cela pourrait éventuellement se produire et se préparer à y répondre. On peut raisonnablement penser que ces opérations ont lieu dans le confinement sécurisé d’un établissement spécialement équipé pour ce type d’études : un laboratoire sécurisé pour pathogènes de classe 4 (P4).
  Une arme biologique :
  Une fois les technologies disponibles et en l’absence de régulation éthique, elles sont utilisées par les chercheurs. Suspendues aux États-Unis par un moratoire en octobre 2014, de telles expériences ont pu reprendre à partir de 2017. Même si des garde-fous sont mis en place, certains les enjambent allègrement, comme l’illustre la modification des génomes d’embryons humains conduite en secret par le généticien He Jiankui, afin de les rendre résistants au virus du sida (VIH) (4). Si ce généticien a été condamné à trois ans de prison pour « exercice illégal de la médecine », la réflexion et le débat de société semblent n’avoir que peu de poids devant la perspective d’une « grande découverte », ou d’une publication dans un journal à fort indice de citation. Nous devons aussi compter sur l’explosion du mouvement de laboratoires informels ou non affiliés, dans lesquels des expériences pourraient être conduites sans aucun réel contrôle.
  L’enjeu est de taille : celui qui possède un antidote (vaccin, traitement) contre un virus qu’il est le seul à connaître, et dont il est le seul à pouvoir disposer, possède une arme biologique redoutable…
  Les différentes parties de la « clé » ont été particulièrement étudiées. Pour certains virus, il est apparu qu’elle possède une sorte de « cran de sécurité » — pour filer la métaphore. Une fois à proximité de la « serrure », cette fonction doit être ôtée pour que la « clé » puisse entrer et tourner. Ce « cran de sécurité » est fourni par un détail moléculaire remarquable, long de quelques acides aminés, situé au milieu du spicule, un « site de coupure » accessible à des enzymes « ciseaux » : les convertases de pro-protéines. L’une de ces convertases, la furine, vient couper le « cran de sécurité » au niveau du « site de coupure », et ainsi, la clé peut tourner dans la serrure. Le virus peut entrer dans la cellule et commencer à se reproduire.
  Avant l’identification du SRAS-CoV-2 fin 2019, les virus de la famille du SRAS-CoV-1 (à l’origine de l’épidémie de SRAS, en 2002) avaient un « cran de sécurité » mal reconnu par la furine et les autres convertases, ce qui limitait les contaminations. En 2012, six personnes tombent malades après avoir nettoyé des fientes de chauve-souris dans une grotte de la région de Tongguanzhen (province du Yunnan), à 1 500 kilomètres au sud-ouest de Wuhan. Trois d’entre elles succombent à une infection due à un coronavirus différent du SRAS-CoV-1 et issu de chauves-souris. La pathologie est décrite dans une thèse réalisée à l’hôpital de Kunming, près de Tongguanzhen, et publiée en 2013 (5). Des échantillons (biopsies des mineurs malades, déjections et lavages broncho-alvéolaires de chauve-souris collectées à multiples reprises dans la grotte) sont rapportés à l’institut de virologie de Wuhan, qui identifie partiellement la séquence d’un nouveau coronavirus, baptisé RaTG13, et cousin le plus proche du SRAS-CoV-2.
  Le 3 février 2020, des chercheurs de l’institut de virologie de Wuhan comparent le génome du SRAS-CoV-2 avec le plus proche coronavirus connu jusqu’à présent : le RaTG13 (6). Curieusement, les auteurs ne mentionnent pas la grotte, les six malades, les trois morts, et le fait qu’ils avaient déjà trouvé à l’époque un morceau de génome identique à celui du nouveau SRAS-CoV-2. La protéine S de ce dernier est comparée avec les spicules des virus les plus proches, incluant le RaTG13. Elle en est clairement distincte, comme on peut le constater dans le schéma publié par les auteurs.
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  Un virus « augmenté » - PAS SI FOU QUE CELA LUC MONTAGNIER
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  Une effervescence particulière a marqué les quelques jours qui ont suivi la mise à disposition de la première séquence du génome du SRAS-CoV-2, le 12 janvier 2020. Le professeur Shan Gao et ses collègues avaient détecté ce « cran de sécurité » sensible à la furine (7).
  De manière indépendante, nous avions également détecté cette insertion unique en notant qu’elle n’apparaissait dans aucun autre coronavirus de cette sous-famille des Sarbecovirus, et qu’elle introduisait un « site de coupure » potentiellement fonctionnel (😎. Ni sa séquence ni sa position ne sont anodines : les « sites de coupure » polybasiques permettent une bien meilleure dissémination virale, une pathogénicité accrue et tout un tas de joyeusetés augmentant fortement la dangerosité virale. La première insertion artificielle dans un virus SRAS-CoV a été réalisée en 2006 (9). Le virus fut effectivement « augmenté » avec une meilleure diffusion de cellule à cellule. Cela fonctionne aussi très bien pour le virus de la grippe.
  Ces multiples omissions interrogent et expliquent la mobilisation de plusieurs scientifiques de renom pour qu’une enquête complète puisse être menée en Chine sur l’origine du virus responsable du Covid-19. Alors que la pandémie a causé plusieurs millions de morts et bouleversé la vie quotidienne, l’humanité mérite de connaître la raison pour laquelle cette insertion n’a pas été mentionnée, et donc pas discutée, dans l’article séminal sur la découverte du SRAS-CoV-2, qui comptait tout de même vingt-neuf auteurs issus de quatre laboratoires chinois d’excellence.
  ...
  Il demeure étonnant de constater combien une partie de la communauté scientifique semble, elle aussi, vouloir oublier, ou ne pas savoir, laissant ainsi le champ libre aux théories du complot, voire les alimentant. Il est possible qu’un virus très proche du SRAS-CoV-2 soit trouvé dans la nature, sur une autre espèce « intermédiaire », avec un « site de coupure » voisin ou identique. Cela ne dira pas comment il est arrivé là. Les questions concernant cet oubli restent et resteront pertinentes. Les chercheurs ont tout intérêt à faire leur travail : étudier et comprendre, pour éviter d’être les victimes en retour de la défiance de celles et ceux qui leur confient un devoir d’information éclairée et accessible.
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    Ce que dit cet article c'est que ceux qui savaient tant du côté chinois qu'américains se sont tus laissant le pangolain se faire accusé.
    Que les millions de morts du Covid sont imputables aux scientifiques qui développent des virus augmentés et ceux qui ont financé ces "recherches".
    Enfin et surtout la finalité de ces armes virales pour quel dessein ?!
    Là encore, les mensonges vont continuer...
    Reste que la Justice Internationale doit poursuivre et inculper pour meurtres de masse. Là encore on mesurera à quel point les Juges sont corrompus !

Des documents obtenus par The Intercept contiennent de nouvelles preuves que le Wuhan Institute of Virology et le Centre d'expérimentation animale de l'Université de Wuhan, situé à proximité, ainsi que leur collaborateur, l'organisation à but non lucratif EcoHealth Alliance, basée aux États-Unis, se sont engagés dans ce que le gouvernement américain définit comme une "recherche préoccupante sur le gain de fonction", c'est-à-dire qu'ils ont intentionnellement rendu des virus plus pathogènes ou transmissibles afin de les étudier, malgré les stipulations d'une agence de financement américaine selon lesquelles l'argent ne devait pas être utilisé à cette fin.

La subvention pour l'expérience controversée provient de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses du National Institutes of Health, dirigé par Anthony Fauci. La subvention accordée à EcoHealth Alliance, un organisme de recherche qui étudie la propagation des virus de l'animal à l'homme, comprenait des sous-contrats avec l'Institut de virologie de Wuhan et l'Université normale de Chine orientale. Le chercheur principal de cette subvention est le président de l'EcoHealth Alliance, Peter Daszak, qui a joué un rôle clé dans la recherche des origines du Covid-19.
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Les scientifiques ont unanimement déclaré à The Intercept que l'expérience, qui consistait à infecter des souris génétiquement modifiées avec des virus hybrides "chimériques", ne pouvait pas avoir déclenché directement la pandémie. Aucun des virus mentionnés dans les comptes rendus de l'expérience n'est suffisamment proche du virus à l'origine de la Covid-19, le SRAS-CoV-2, pour avoir évolué vers ce dernier. Néanmoins, plusieurs scientifiques ont déclaré que ces nouvelles informations, que le NIH a publiées après avoir été poursuivi par The Intercept, mettent en évidence des problèmes de biosécurité, soulignant un manque général de surveillance de la recherche sur les agents pathogènes et soulevant des questions sur les autres informations qui n'ont pas été divulguées publiquement.

"En tant que virologue, je pense personnellement que la création de chimères de coronavirus de chauve-souris liés au SRAS, dont on pense qu'ils présentent un risque élevé pour l'homme, comporte des risques inacceptables", a déclaré Jesse Bloom, qui étudie l'évolution des virus au Fred Hutchinson Cancer Research Center. Le syndrome respiratoire aigu sévère, ou SRAS, est une maladie causée, comme le Covid-19, par un coronavirus transmis par l'air.
Le directeur de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses, Anthony Fauci, écoute pendant un briefing sur la pandémie de coronavirus à la Maison Blanche, le 26 mars 2020 à Washington, DC.

Le directeur de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses, Anthony Fauci, écoute lors d'une réunion d'information sur la pandémie de coronavirus à la Maison Blanche, le 26 mars 2020, à Washington.

Photo : Drew Angerer/Getty Images

L'expérience soulève également des questions sur les affirmations de Fauci et du directeur du NIH, Francis Collins, selon lesquelles les projets financés par le NIH à l'Institut de virologie de Wuhan n'impliquaient pas de recherche sur le gain de fonction. En mai, Fauci a témoigné devant le Congrès : "Les NIH n'ont jamais financé et ne financent pas actuellement la recherche sur les gains de fonction à l'Institut de virologie de Wuhan." Les documents ne permettent pas d'établir si Fauci était directement au courant de ces travaux.

Les scientifiques travaillant dans le cadre d'une subvention accordée en 2014 par les NIH à l'EcoHealth Alliance pour étudier les coronavirus des chauves-souris ont combiné le matériel génétique d'un coronavirus "parent" connu sous le nom de WIV1 avec d'autres virus. Ils ont soumis à deux reprises des résumés de leurs travaux qui montraient que, lorsqu'ils se trouvaient dans les poumons de souris génétiquement modifiées, trois coronavirus de chauve-souris modifiés se reproduisaient parfois beaucoup plus rapidement que le virus original sur lequel ils étaient basés. Les virus modifiés étaient également un peu plus pathogènes, l'un d'entre eux provoquant une perte de poids importante chez les souris. Les chercheurs ont déclaré : "Ces résultats démontrent une pathogénicité variable des CoV du SRASr avec différentes protéines de pointe chez les souris humanisées."

Mais les conditions de la subvention stipulaient clairement que le financement ne pouvait pas être utilisé pour des expériences de gain de fonction. Les conditions de la subvention exigeaient également que les chercheurs signalent immédiatement les résultats potentiellement dangereux et arrêtent leurs expériences en attendant un examen plus approfondi par le NIH. Selon l'EcoHealth Alliance et le NIH, les résultats ont été communiqués à l'agence, mais le NIH a déterminé que les règles destinées à restreindre la recherche par gain de fonction ne s'appliquaient pas.

The Intercept a consulté 11 scientifiques qui sont des virologues ou travaillent dans des domaines adjacents et qui ont des points de vue différents sur l'éthique de la recherche par gain de fonction et sur la recherche des origines de Covid-19. Sept d'entre eux ont déclaré que le travail semble répondre aux critères du NIH pour la recherche sur les gains de fonction.

L'un d'entre eux a déclaré que l'expérience "ne répond absolument pas aux critères" de la recherche par gain de fonction. "On ne peut pas prédire que ces virus seront plus pathogènes, ou même pathogènes du tout chez l'homme", a déclaré Angela Rasmussen, virologue à la Vaccine and Infectious Disease Organization de l'Université de Saskatchewan. "Ils n'ont pas non plus étudié la transmissibilité dans ces expériences", ce qui signifie que les scientifiques n'ont pas cherché à savoir si les virus pouvaient se propager dans une population.

Trois experts ont déclaré que, même s'ils n'avaient pas une connaissance suffisante des politiques américaines pour se prononcer sur la conformité de la recherche aux critères des NIH, l'expérience impliquant des souris humanisées était inutilement risquée.

Un virologue, Vincent Racaniello, professeur de microbiologie et d'immunologie à l'université de Columbia, a déclaré que, même s'il considérait que l'expérience sur les souris décrite dans le document entrait clairement dans la catégorie des gains de fonction, il ne la considérait pas comme problématique. "Il est possible d'effectuer certains types de recherche sur les gains de fonction qui ont ensuite des conséquences imprévues et peuvent poser problème, mais ce n'est pas le cas ici", a déclaré M. Racaniello.

Robert Kessler, responsable de la communication pour EcoHealth Alliance, a nié que les travaux sur les souris humanisées répondent à la définition de la recherche sur les gains de fonction. Kessler a insisté sur le fait que les virus de chauve-souris ne sont pas des agents pathogènes potentiels de pandémie car, a-t-il dit, "un virus de chauve-souris n'est pas connu pour être capable d'infecter les humains." La proposition justifie les travaux sur le WIV1 en expliquant qu'il ne s'agit "pas d'un agent sélectif" - en référence à une liste de toxines et d'agents biologiques étroitement surveillés et susceptibles de constituer une menace grave pour la santé publique - et qu'il "n'a pas été démontré qu'il pouvait causer des infections humaines, ni qu'il était transmissible entre humains".
Comprendre le risque de l'émergence du coronavirus de la chauve-souris528 pages

Mais les recherches du groupe sur le coronavirus de chauve-souris étaient axées sur la menace même que les virus de chauve-souris représentent pour l'homme. Kessler a reconnu que, même si le coronavirus de chauve-souris utilisé dans l'expérience ne s'est pas propagé parmi les humains, la recherche a été conçue pour évaluer comment les coronavirus de chauve-souris pourraient évoluer pour infecter les humains.

Tous les scientifiques consultés, à l'exception de deux d'entre eux, s'accordent à dire que, quel que soit le titre qu'on lui donne, cette expérience nouvellement rendue publique soulève de sérieuses inquiétudes quant à la sécurité et à la surveillance de la recherche financée par le gouvernement fédéral. "De mon point de vue, le débat sur la définition du "gain de fonction" a été trop axé sur les aspects techniques", a déclaré Jacques van Helden, professeur de bioinformatique à Aix-Marseille Université. "La véritable question est de savoir si la recherche a le potentiel de créer ou de faciliter la sélection de virus susceptibles d'infecter l'homme." Les expériences décrites dans la proposition ont clairement ce potentiel, a-t-il déclaré.

Elizabeth Deatrick, porte-parole du NIH, a déclaré que l'agence avait examiné la recherche - et décidé de ne pas la restreindre en vertu de ses propres règles. "En 2016, le NIAID a déterminé que le travail n'était pas soumis à la pause de financement de la recherche Gain-of-Function (GoF) et au cadre P3CO ultérieur du HHS", a écrit Deatrick, faisant référence aux critères mis en place en 2017 pour guider les décisions de financement de l'agence concernant les recherches qui impliquent, ou dont on peut raisonnablement penser qu'elles impliquent, des agents pathogènes pandémiques potentiels.
La crise du coronavirusLisez notre couverture complèteLa crise du coronavirus.

Des membres républicains du Congrès ont allégué, sans preuves suffisantes, que la recherche à gain de fonction menée à Wuhan avait déclenché la pandémie de coronavirus. Dans le cadre d'une enquête sur les origines de la pandémie, ils ont à deux reprises interrogé Fauci au Congrès sur son rôle de directeur du NIAID.

Lors d'un échange animé en juillet, le sénateur républicain Rand Paul a accusé Fauci de mentir lorsqu'il a affirmé que le NIH n'avait pas financé la recherche sur les gains de fonction à l'Institut de virologie de Wuhan.

Les experts affirment aujourd'hui que les documents confirment l'affirmation selon laquelle les NIH ont financé des travaux de gain de fonction, mais pas dans le cas précis où Paul l'a allégué. "Il n'y a aucun doute", a déclaré Racaniello, de l'université de Columbia, qui a souligné la perte de poids des souris infectées par les virus chimériques décrite dans les résumés de recherche envoyés aux NIH. "A partir de la perte de poids, c'est un gain de fonction. Tony Fauci a tort de dire que ce n'est pas le cas."

Mais les documents ne prouvent pas l'affirmation de Paul selon laquelle Fauci mentait, car ils ne permettent pas de savoir si Fauci les a lus. Ils n'appuient pas non plus de quelque manière que ce soit l'allégation de Paul selon laquelle Fauci était "responsable de la mort de 4 millions de personnes dans le monde à cause d'une pandémie" - ou que quiconque a intentionnellement provoqué le Covid-19. Ce qui est clair, c'est que les responsables de programme du NIAID, l'agence que supervise Fauci, étaient au courant de ces recherches.

Un paragraphe décrivant la recherche, ainsi que deux figures illustrant ses résultats, figuraient à la fois dans un rapport d'étape 2018 sur la subvention pour le coronavirus de la chauve-souris et dans une demande de renouvellement pour 2019. Et les NIH ont confirmé qu'ils les avaient examinés.

"Les NIH n'ont jamais approuvé de recherches qui rendraient un coronavirus plus dangereux pour les humains", a déclaré l'agence dans un communiqué, faisant écho aux remarques de Collins, le directeur des NIH, publiées sur son site web en mai. "Les recherches que nous avons soutenues en Chine, où les coronavirus sont répandus, visaient à comprendre le comportement des coronavirus circulant dans les chauves-souris et susceptibles de provoquer une maladie généralisée." Des recherches similaires financées par les NIH avaient contribué au développement de vaccins contre le coronavirus, poursuit le communiqué.

La Maison Blanche n'a pas répondu aux questions concernant ces recherches.

Définitions changeantes, charge virale croissante

L'expérience sur des souris humanisées s'inscrit dans l'objectif global de la subvention de 3,1 millions de dollars, intitulée "Comprendre le risque d'émergence du coronavirus de chauve-souris" et visant à prévenir une pandémie en prévoyant les circonstances dans lesquelles un coronavirus de chauve-souris pourrait évoluer pour infecter l'homme. Les chercheurs ont adopté une approche ambitieuse en trois volets : dépistage des personnes fortement exposées à la faune sauvage, modélisation mathématique et expériences en laboratoire sur les virus. Peter Daszak, président de l'EcoHealth Alliance, travaille depuis des années en étroite collaboration avec des scientifiques chinois, et près de 750 000 dollars de la subvention ont été alloués à l'Institut de virologie de Wuhan. Une somme supplémentaire de près de 300 000 dollars a été attribuée à l'East China Normal University, où les chercheurs ont effectué des prélèvements sur le terrain.

Dans un article publié en 2005, l'équipe de M. Daszak a montré que le premier virus du SRAS provenait des chauves-souris. Le syndrome respiratoire du Moyen-Orient, ou MERS, est causé par un coronavirus apparu en 2012 et dont on pense également qu'il provient des chauves-souris, qui sont désormais une cible privilégiée pour les virologues qui tentent de comprendre et de combattre les maladies émergentes. M. Daszak soutient depuis longtemps que ses recherches sont essentielles pour prévenir les épidémies.

Mais les recherches sur les virus des chauves-souris à Wuhan ont montré que l'infection d'animaux vivants par des virus modifiés peut avoir des conséquences imprévisibles. Un rapport aux NIH sur l'avancement du projet au cours de l'année se terminant en mai 2018 décrit les scientifiques créant de nouveaux coronavirus en modifiant des parties du WIV1 et exposant des souris génétiquement modifiées aux nouveaux virus chimériques. Des recherches publiées en 2017 dans la revue PLOS Pathogen ont montré que, dans des cellules en laboratoire, des virus chimériques similaires se reproduisaient moins efficacement que l'original. Les NIH ont cité cette recherche comme l'une des raisons pour lesquelles le moratoire sur la recherche préoccupante par gain de fonction ne s'appliquait pas à cette expérience. "Il s'agissait d'une perte de fonction, pas d'un gain de fonction", explique le courriel des NIH. (Le NIH a également souligné que les modifications apportées aux virus chimériques "ne devraient pas augmenter la virulence ou la transmissibilité chez l'homme").

Dans les poumons des souris humanisées, cependant, les nouveaux virus semblent s'être reproduits beaucoup plus rapidement que le virus original qui a été utilisé pour les créer, selon un graphique à barres présenté dans les documents. La charge virale dans le tissu pulmonaire des souris était, à certains moments, jusqu'à 10 000 fois plus élevée chez les souris infectées par les virus modifiés que chez celles infectées par le WIV1. Selon M. Deatrick, porte-parole du NIH, la différence dans les taux de reproduction virale - qui était particulièrement prononcée deux et quatre jours après l'infection des souris par le virus - ne représentait pas un gain de fonction car, à la fin de l'expérience, la quantité de virus produite par les souches parentales et chimériques s'équilibrait. "Les titres viraux étaient équivalents à la fin de la période d'expérimentation", écrit Deatrick. Le courriel précise également que "le NIH soutient ce type de recherche afin de mieux comprendre les caractéristiques des virus animaux susceptibles de se propager à l'homme et de provoquer une maladie généralisée."

Les scientifiques consultés par The Intercept ont exprimé des avis divergents sur la question de savoir si l'augmentation de la charge virale pouvait se traduire par une augmentation de la transmissibilité, qui repose sur la capacité du virus à se répliquer. Pour certains, le bond de la charge virale indique que le virus à ARN modifié peut se répliquer beaucoup plus rapidement que l'original dans les poumons des souris, ce qui entraîne probablement une pathogénicité et une propagation accrues. M. Rasmussen, de la Vaccine and Infectious Disease Organization, a souligné que la charge virale n'est pas identique au taux de reproduction, et a fait remarquer que "cela montre que les virus chimériques sont plus efficaces que les virus originaux : "Cela montre que les virus chimériques se sont répliqués un peu plus vite, mais cela ne nous dit absolument rien sur la transmissibilité. De plus, le WIV1 a rattrapé son retard à la fin de l'expérience. Nous constatons tout le temps des différences dans la vitesse de réplication virale, mais souvent elles ne sont pas directement corrélées à la pathogénicité."

Un autre chiffre figurant dans les documents suggère qu'au moins un des virus modifiés a non seulement augmenté la reproduction virale, mais a également fait perdre plus de poids aux souris humanisées que celles exposées au virus original - une mesure de la gravité de la maladie.
Tableau 1

Un graphique tiré d'un rapport sur les recherches financées par le NIH à Wuhan montre la charge virale dans les tissus pulmonaires de souris humanisées.

Capture d'écran : Document FOIA

Les NIH exigent que l'augmentation de la reproduction virale soit immédiatement signalée, selon une note dans l'avis d'attribution que l'agence a publié en juillet 2016. "Aucun fonds n'est fourni et aucun fonds ne peut être utilisé pour soutenir la recherche sur le gain de fonction couverte par l'annonce de la Maison Blanche du 17 octobre 2014", précise la note. Si une nouvelle chimère semblable au MERS ou au SRAS montre "une croissance accrue du virus supérieure à 1 log par rapport à la souche dorsale parentale", poursuit la note, les chercheurs ont reçu pour instruction d'arrêter toutes les expériences avec les virus et d'envoyer les données aux spécialistes des subventions du NIAID, ainsi qu'au comité de biosécurité de l'Institut de virologie de Wuhan. La croissance accrue des coronavirus chimériques chez les souris humanisées était, à un moment donné, jusqu'à 4 log de plus - ou 10 000 fois - le taux du virus original. Mais rien n'indique que les recherches ont été arrêtées.

En fait, la subvention pour le coronavirus de la chauve-souris a été renouvelée pour une période de cinq ans en 2019, bien que l'administration Trump ait suspendu le financement en avril 2020 au milieu de la pandémie de Covid-19 et de la spirale des préoccupations concernant ses origines. (Le financement a été rétabli plus tard, mais dans des conditions strictes que Daszak a dit qu'il était impossible pour son groupe de respecter).

Kessler, le responsable de la communication d'EcoHealth Alliance, a également souligné le fait que la subvention a été renouvelée en 2019 - après qu'EcoHealth Alliance ait soumis à deux reprises des documents détaillant l'expérience - comme preuve que l'organisation n'a rien fait de mal. "S'il y avait eu des violations, ils ne l'auraient pas fait", a-t-il déclaré.
Une longue histoire de controverse

La pratique consistant à fabriquer des virus chimériques afin d'étudier comment ils pourraient devenir plus contagieux a fait l'objet d'un examen minutieux bien avant la pandémie. Les partisans de cette recherche sur le gain de fonction ont fait valoir qu'elle pouvait aider les virologues à mieux comprendre les épidémies naturelles et à s'en défendre. Mais les critiques ont dit qu'elles étaient déraisonnablement dangereuses.

En octobre 2014, le gouvernement fédéral a mis en place un moratoire sur le financement de la recherche sur le gain de fonction sur les agents pathogènes pandémiques potentiels qui pourraient être "raisonnablement anticipés" pour conduire à la propagation chez les humains, comme indiqué dans une orientation de 2017 du Département de la santé et des services humains. En décembre 2017, le moratoire a été levé et remplacé par de nouvelles directives pour la surveillance de la recherche utilisant des agents pathogènes pandémiques potentiels. Les bénéficiaires ont indiqué que l'expérience sur les souris humanisées a été réalisée entre juin 2017 et mai 2018. La recherche par gain de fonction a de nouveau été mise sous les feux de la rampe en 2020, au milieu de spéculations selon lesquelles l'Institut de virologie de Wuhan avait mené de telles recherches et qu'elles étaient liées d'une manière ou d'une autre à la pandémie.

Bien que les nouvelles informations concernant la recherche sur les souris humanisées ne constituent pas un "pistolet fumant" pour les partisans de ce qui est devenu la "théorie de la fuite du laboratoire", elles donnent du crédit à l'hypothèse, selon Stuart Newman, professeur de biologie cellulaire qui dirige le laboratoire de biologie du développement au New York Medical College. "Fabriquer des coronavirus chimériques, mélanger et faire correspondre des RBD [une partie du virus qui lui permet de se fixer aux récepteurs] et des protéines de pointe est exactement le scénario imaginé par de nombreux partisans de la théorie de la fuite en laboratoire", a déclaré Newman. "Le fait qu'il s'agissait d'un paradigme de recherche établi dans le laboratoire de Wuhan [...] rend définitivement plus plausible l'origine laboratoire."

Les documents sur la recherche ont été divulgués par les NIH après que The Intercept a soumis une demande en vertu de la loi sur la liberté d'information en septembre 2020, poursuivant plus tard en justice pour qu'elle soit satisfaite. La demande visait à obtenir des copies de ces propositions de subventions et d'autres que Daszak a soumises à l'agence, ainsi que les communications de l'agence concernant ces propositions. Le NIH a initialement refusé la demande de The Intercept au motif que la publication des propositions de Daszak compromettrait une enquête en cours. L'avocat de l'agence a admis par la suite que le NIH n'avait pas examiné un grand nombre de documents avant de faire cette affirmation.

"Le contenu des subventions soulève de sérieuses questions sur les processus d'examen et la supervision de la recherche sur les agents pathogènes à risque", a déclaré Alina Chan, scientifique basée à Boston et co-auteur du livre à paraître "Viral : The Search for the Origin of Covid-19". Les nouvelles informations contenues dans les documents justifient une enquête plus approfondie afin de déterminer si les chercheurs ont pu omettre des informations sur d'autres expériences préoccupantes, a-t-elle ajouté. "La question est la suivante : qu'ont-ils fait d'autre ces dernières années dont nous ne sommes pas au courant ?"

Documents référencés dans cet article :

Comprendre le risque d'émergence du coronavirus de la chauve-souris.

The Intercept v. National Institutes of Health (en anglais)