C'est peut être du chinois pour la plupart de gens.. mais là Montagnier vient de confirmer une de mes réflexions à propos des vaccins ARN....

"Les gens de pfizer se sont dit que pour maintenir l'ARN messager le plus longtemps possible dans l'organisme, il faut l'enrichir en GC, (Guanine et Cytosine), les liaisons Guanine Cytosine sont plus fortes, et les liaison hydrogène que les liaisons Adésine-Uracile. La nature, a choisi de varier en utilisant un concept qui n'est pas connu. Enfin, connu des artistes, mais pas des scientifiques. Ce sont les séries harmoniques de nombre. Notamment la série de fibonacci. Les variants ont de plus en plus des séries de fibonacci. A partir du rapport Adénie-uracile sur guanine-ytosine. DOnc pourquoi par ce que le code génétique est dégénéré, le choix de codon, donc ces 3 nucléotides qui correspondent à un acide aminé, qui sont viarables, surtout le dernier. Donc on peut remplacer le C ou le G par un A ou un U sans changer le code. C'est à dire que la traduction de cet ARN au niveau des Rhibosome est lue avec les mêmes acides aminé, donc vous changez pas la protéine. C'est ça la différence. Tous les variants ont série de fibonacci et pas le vaccin.... le vaccin au contraire il est enrichi en GC pour le rendre plus stable."

→ Donc je résume. La nature utilise des bases ACGT pour le code génétique. Un codon c'est 3 bases. Chaque codon permet d'exprimer des acides aminés. Il y a 64 possibilités. Mais on ne trouve que 20 acides aminés différents. → il y a donc des synonymes.
→ chez bioNtech/Pfizer, ils ont remplacé des codons naturels du virus SarsCov2 en autre codons. Ceci pour rendre le code du vaccin plus durable. Mais là ils ont rompu l'harmonie qui règnent généralement dans un code génétique: la suite de fibonacci... (c'est comme en télécom, on ne transmet pas le code en direct, mais on utilise souvent une modulation sur une porteuse. On utilise un code qui va équilibrer le message, notamment pour des questions d'énergie et de correction d'erreur... étant ingénieur en télécom j'ai eu l'intuition de faire ce parallèle.. et voilà que ça semble se confirmer)
Donc qu'est-ce que ça donne si on ne tient pas compte de l'harmonie du nombre d'or dans un code génétique ??

Pour comprendre comment ce vaccin a été créé, voici un excellent article.
https://renaudguerin.net/posts/explorons-le-code-source-du-vaccin-biontech-pfizer-sars-cov-2/

Et voici le code du sarscov2 et en parallèle codon par codon, le code du vaccin bioNtech-Pfizer:
https://github.com/berthubert/bnt162b2/blob/master/side-by-side.csv

On voit donc les modifications faites.

Selon une étude, une solide immunité cellulaire persiste au moins pendant six mois après une infection par le SRAS-CoV-2, même légère ou asymptomatique1.

L'étude menée auprès de 100 personnes a montré que toutes présentaient une réponse immunitaire cellulaire contre le SRAS-CoV-2 six mois après l'infection, même si l'ampleur de la réponse était 50 % plus élevée chez les personnes ayant présenté des symptômes.

On s'est inquiété du fait que la réponse immunitaire cellulaire après une infection par le covid-19 pourrait ne pas se maintenir. "Ces données sont rassurantes", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Paul Moss, de l'Université de Birmingham, lors d'un briefing du Science Media Centre le 2 novembre. "Toutefois, cela ne signifie pas que les gens ne peuvent pas être réinfectés. Nous devons disposer d'études de population beaucoup plus importantes pour le démontrer." Moss a également ajouté que les résultats "ne peuvent pas être considérés comme une confirmation de la faisabilité d'un 'passeport immunitaire'."

L'étude du UK Coronavirus Immunology Consortium et de Public Health England, qui est publiée sous forme de préimpression et n'a pas encore été examinée par des pairs, serait la première au monde à montrer qu'une mémoire cellulaire robuste contre le virus persiste au moins pendant six mois.

Les chercheurs ont recueilli des échantillons de sérum et de sang auprès d'une cohorte de plus de 2000 travailleurs de la santé cliniques et non cliniques, dont 100 ont été testés séropositifs pour le SRAS-CoV-2 en mars et avril 2020. L'âge moyen des donneurs était de 41 ans (de 22 à 65 ans) ; 23 étaient des hommes et 77 des femmes. Aucun d'entre eux n'avait été hospitalisé pour le covid-19-56 personnes présentaient des symptômes légers ou modérés et 44 étaient asymptomatiques.

Des échantillons de sérum ont été prélevés tous les mois pour mesurer les niveaux d'anticorps et des échantillons de sang ont été prélevés après six mois pour mesurer la réponse des cellules T à l'aide d'une analyse ELISPOT et ICS. L'étude a révélé que les cellules T spécifiques du virus étaient détectables chez tous les donneurs au bout de six mois.

Les taux d'anticorps ont chuté d'environ 50 % au cours des deux premiers mois suivant l'infection, avant de se stabiliser. Selon l'étude, l'ampleur de la réponse des cellules T à six mois était fortement corrélée à l'ampleur du pic de la réponse des anticorps.

Selon M. Moss, le fait que la réponse des lymphocytes T soit 50 % plus élevée chez les personnes ayant présenté des symptômes ne signifie pas nécessairement que les personnes asymptomatiques sont plus susceptibles d'être réinfectées, car elles peuvent simplement mieux combattre le virus sans avoir besoin de générer une réponse immunitaire importante.

Ces résultats ont des implications pour le développement de vaccins. La réponse cellulaire était dirigée contre une série de protéines du virus, y compris la protéine spike qui est utilisée comme cible dans la plupart des études vaccinales. Les auteurs de l'étude ont suggéré que les réponses des cellules T étaient également dirigées contre d'autres nucléoprotéines et protéines membranaires, qui pourraient également constituer des cibles précieuses pour les futures stratégies vaccinales.

"Il s'agit d'une nouvelle prometteuse : si l'infection naturelle par le virus peut susciter une réponse robuste des lymphocytes T, cela pourrait signifier qu'un vaccin pourrait faire de même", a déclaré Fiona Watt, présidente exécutive du Medical Research Council.

Charles Bangham, président du département d'immunologie de l'Imperial College London, a déclaré : "Cette excellente étude fournit des preuves solides que l'immunité des cellules T contre le SRAS-CoV-2 peut durer plus longtemps que l'immunité des anticorps."

Il a ajouté : "Ces résultats rassurent sur le fait que, même si le titre d'anticorps contre le SRAS-CoV-2 peut tomber en dessous des niveaux détectables quelques mois après l'infection, un certain degré d'immunité contre le virus peut être maintenu. Cependant, la question cruciale demeure : ces cellules T persistantes offrent-elles une protection efficace contre la réinfection ?"

Un accord d'un milliard de dollars pour l'achat par le gouvernement Morrison de plus de 50 millions de doses du vaccin potentiel contre le coronavirus de l'Université du Queensland a été brusquement interrompu après que plusieurs participants aux essais aient donné des résultats faussement positifs au test de dépistage du VIH.

Depuis les premiers signalements d'une nouvelle pneumonie (COVID-19) à Wuhan, dans la province de Hubei, en Chine1,2, l'origine du virus responsable, le SRAS-CoV-23 (également appelé HCoV-19)4, a fait l'objet de nombreuses discussions. Les infections par le SRAS-CoV-2 sont maintenant répandues et, au 11 mars 2020, 121 564 cas ont été confirmés dans plus de 110 pays, avec 4 373 décès5.

Le SRAS-CoV-2 est le septième coronavirus connu pour infecter l'homme ; le SRAS-CoV, le MERS-CoV et le SRAS-CoV-2 peuvent provoquer une maladie grave, tandis que les virus HKU1, NL63, OC43 et 229E sont associés à des symptômes bénins6. Nous examinons ici ce que l'on peut déduire de l'origine du SRAS-CoV-2 à partir de l'analyse comparative des données génomiques. Nous offrons une perspective sur les caractéristiques notables du génome du SRAS-CoV-2 et discutons des scénarios par lesquels elles auraient pu apparaître. Nos analyses montrent clairement que le SRAS-CoV-2 n'est pas une construction de laboratoire ou un virus manipulé à dessein.

D'abord réputé stable103, le virus subit des mutations, mais à un rythme plus lent que pour la majorité des virus à ARN connus : il accumule typiquement deux mutations (d'une seule base) par mois, soit environ deux fois moins que le virus de la grippe et quatre fois moins que le VIH104.

En septembre 2020, l'ARN de plus de 90 000 échantillons était séquencé et rendu public. Deux virus du SARS-CoV-2 collectés n'importe où dans le monde diffèrent en moyenne de seulement 10 bases sur 29 903, mais au total on a répertorié plus de 12 000 mutations. On ignore quels effets a chacune de ces mutations, qui pour la plupart en ont sans doute très peu. La mutation D614G, qui concerne une base de la protéine du spike, a fait l'objet d'études particulières, parce que sa fréquence est passée de presque 0 à presque 100 % en six mois, parce qu'elle pourrait augmenter la transmissibilité du virus, et parce qu'elle pourrait affecter l'efficacité des futurs vaccins104.