Des scientifiques genevois et italiens apportent la preuve d’une corrélation entre le microbiote intestinal et l’apparition de plaques amyloïdes dans le cerveau, annonciatrice de la maladie d’Alzheimer.

Les communautés microbiennes humaines sont caractérisées par leur diversité taxonomique, métagénomique et métabolique, qui varie selon les sites corporels et influence la physiologie humaine. Cependant, le moment et la manière dont les communautés microbiennes de chaque niche corporelle acquièrent des signatures taxonomiques et fonctionnelles uniques au début de la vie restent sous-explorés. Nous avons donc cherché à déterminer la composition taxonomique et la fonction métabolique potentielle du microbiote néonatal et du jeune enfant dans plusieurs sites corporels et à évaluer l'effet du mode d'administration et de ses éventuels facteurs de confusion ou modificateurs. Une cohorte de femmes enceintes au début de leur troisième trimestre (n = 81) a été prospectivement recrutée pour un échantillonnage longitudinal jusqu'à 6 semaines après l'accouchement, et une seconde cohorte transversale appariée (n = 81) a été en outre recrutée pour un échantillonnage unique au moment de l'accouchement. Des échantillons ont été prélevés sur plusieurs sites corporels, notamment les selles, la gencive orale, les narines, la peau et le vagin, pour chaque dyade mère-nourrisson. Le séquençage du génome entier et l'analyse du séquençage du gène codant pour l'ARNr 16S ont été effectués pour interroger la composition et la fonction du microbiote néonatal et maternel. Nous avons constaté que le microbiote néonatal et ses voies fonctionnelles associées étaient relativement homogènes dans tous les sites du corps à l'accouchement, à l'exception notable du méconium néonatal. Cependant, six semaines après l'accouchement, la structure et la fonction du microbiote du nourrisson s'étaient considérablement élargies et diversifiées, le site corporel étant le principal déterminant de la composition de la communauté bactérienne et de sa capacité fonctionnelle. Bien que des variations mineures de la structure de la communauté microbiotique néonatale (immédiatement à la naissance) aient été associées au mode d'accouchement par césarienne dans certains sites corporels (gencive orale, narines et peau ; R2 = 0,038), cela n'était pas vrai pour les selles néonatales (méconium ; Mann-Whitney P > 0,05), et il n'y avait pas de différence observable dans la fonction de la communauté, quel que soit le mode d'accouchement. Chez les nourrissons de 6 semaines, la structure et la fonction du microbiote s'étaient développées et diversifiées avec une spécificité de site corporel démontrable (P < 0,001, R2 = 0,189), mais sans différences discernables dans la structure ou la fonction de la communauté entre les nourrissons accouchés par voie vaginale ou par césarienne (P = 0,057, R2 = 0,007). Nous concluons qu'au cours des six premières semaines de vie, le microbiote du nourrisson subit une réorganisation substantielle, qui est principalement déterminée par la localisation du corps et non par le mode d'accouchement.

Il apparaît par ailleurs que certaines communautés microbiennes des fromages traditionnels au lait cru, composées de microorganismes natifs, peuvent protéger efficacement les fromages à cœur et en surface du risque pathogène (comme Listeria monocytogenes). Cette protection dépend de la nature des espèces microbiennes présentes. Par ailleurs, outre les effets bénéfiques liés au pâturage évoqués précédemment, les fromages au lait cru pourraient avoir d’autres effets bénéfiques. C’est ce que suggèrent les études chez les jeunes (enfants/adolescents), montrant un effet protecteur de la consommation de lait cru vis-à-vis des allergies, de l’asthme, du rhume des foins et de la sensibilisation atopique. L’origine de cet effet protecteur n’est pas encore bien caractérisée.

Depuis la Seconde Guerre mondiale, les maladies métaboliques, immunitaires et cognitives ont connu une augmentation spectaculaire, notamment l'obésité, le diabète, l'asthme, les allergies, les maladies inflammatoires de l'intestin et l'autisme. Leur incidence a augmenté, d'abord dans le monde industrialisé et plus récemment dans les pays en développement (1). Outre les effets sur la santé, ces maladies ont un coût énorme : L'obésité coûte 2 000 milliards de dollars et le diabète 1 300 milliards de dollars par an dans le monde (1-3). À mesure que ces maladies progressent dans les pays en développement, le problème s'aggrave rapidement. Le coût, pour la santé et les économies, devient insoutenable, les soins aux adultes atteints de maladies chroniques rivalisant avec les soins appropriés pour la génération suivante. Toutes ces maladies distinctes sont-elles indépendantes ou existe-t-il un facteur sous-jacent commun ? Nous pensons que les changements dans le microbiote humain qui se produisent en même temps que l'industrialisation peuvent être le facteur sous-jacent. Ces changements impliquent la perte de notre héritage microbien ancestral auquel nous avons été exposés au cours de millions d'années d'évolution.