Le cerveau humain est un organe extraordinairement complexe, responsable de tous les aspects de la cognition et du contrôle.

Des milliards de neurones établissent des connexions avec des milliers d'autres neurones, ce qui donne lieu à des trillions de synapses qui créent un réseau vaste et complexe.

Ce réseau est soumis à un remodelage continu qui s'adapte aux changements environnementaux et développementaux. La neuroplasticité qui en résulte est cruciale tant pour les états de santé que pour de nombreuses formes de maladies mentales et de neurodégénérescence.

Cette étude narrative examine en détail la N,N-diméthyltryptamine (DMT), un hallucinogène naturel et un composé psychédélique, en se concentrant sur ses implications dans la promotion de la neuroplasticité par le biais de la neuritogenèse. Nous examinons la pharmacologie du DMT, y compris son interaction avec les récepteurs sérotoninergiques, sigma-1 et les récepteurs associés aux amines traces, ainsi que les voies de signalisation qui leur sont associées.

Le potentiel thérapeutique du DMT dans les modèles animaux et les essais cliniques est discuté avec des impacts sur la perception, la cognition, l'émotion et la conscience. Nous nous concentrons particulièrement sur les orientations actuelles visant à dévoiler les mécanismes directs des effets thérapeutiques du DMT qui démontrent des effets transformateurs sur le bien-être mental, en particulier pour des conditions telles que la dépression, l'anxiété et le syndrome de stress post-traumatique.

Nous discutons du lien entre le DMT et la neuroplasticité, qui offre la possibilité de former de nouvelles connexions neuronales, d'améliorer l'apprentissage et la mémoire, et de faciliter le rétablissement après des lésions cérébrales, y compris la neuroréhabilitation et la neurorégénération.

Le potentiel ultime de l'efficacité thérapeutique du DMT pour améliorer la neurogenèse, en particulier pour les conditions neurodégénératives, est également discuté.

L'atrophie des neurones du cortex préfrontal (CPF) joue un rôle clé dans la pathophysiologie de la dépression et des troubles connexes. On a supposé que la capacité à promouvoir la plasticité structurelle et fonctionnelle dans le CPF sous-tendait les propriétés antidépressives à action rapide de la kétamine, un anesthésique dissociatif. Ici, nous rapportons que, comme la kétamine, les psychédéliques sérotoninergiques sont capables d'augmenter de manière robuste la neuritogenèse et/ou la spinogenèse à la fois in vitro et in vivo. Ces modifications de la structure neuronale s'accompagnent d'une augmentation du nombre et de la fonction des synapses, mesurée par microscopie à fluorescence et électrophysiologie. Les changements structurels induits par les psychédéliques semblent résulter de la stimulation des voies de signalisation TrkB, mTOR et 5-HT2A et pourraient expliquer l'efficacité clinique de ces composés. Nos résultats soulignent le potentiel thérapeutique des psychédéliques et, surtout, identifient plusieurs échafaudages principaux pour les efforts de chimie médicinale visant à développer des composés favorisant la plasticité en tant que traitements sûrs, efficaces et rapides pour la dépression et les troubles connexes.

En bref

Ly et al. démontrent que les composés psychédéliques tels que le LSD, le DMT et le DOI augmentent la complexité des tiges dendritiques, favorisent la croissance des épines dendritiques et stimulent la formation de synapses. Ces effets cellulaires sont similaires à ceux produits par la kétamine, un antidépresseur à action rapide, et soulignent le potentiel des psychédéliques pour traiter la dépression et les troubles connexes.

extrait de
https://www.zamnesia.fr/blog-protocole-paul-stamets-n2010

D'autres recherches sur des animaux ont exploré les effets de la psilocybine sur la neurogenèse. Une réponse à la dose biphasique a été observée : de faibles doses de la molécule augmentaient la neurogenèse hippocampale, alors que des doses plus fortes réduisaient la formation de nouveaux neurones. Un solide argument en faveur du microdosage.

Il a également été découvert que la psilocybine entraînait la fin de la réponse de peur conditionnée chez les rongeurs. Les chercheurs ont conclu que la molécule devrait être explorée en tant que traitement potentiel pour le TSPT et les troubles liés.

Les médicaments qui modulent les concentrations synaptiques de sérotonine (5-HT) ont un impact sur la neurogenèse et l'apprentissage dépendant de l'hippocampe (HPC). L'objectif principal est de déterminer dans quelle mesure la psilocybine (PSOP) module la neurogenèse et affecte ainsi l'acquisition et l'extinction du conditionnement de la peur par trace dépendant de l'HPC. La psilocybine, l'agoniste 5-HT2A 25I-NBMeO et l'antagoniste 5-HT2A/C ketanserin ont été administrés à des souris par une injection intrapéritonéale aiguë. La trace du conditionnement de peur a été mesurée par le temps passé immobile en présence du stimulus conditionné (CS, tonalité auditive), de la trace (intervalle de silence) et de l'intervalle post-trace sur 10 essais. L'extinction a été déterminée par le nombre d'essais nécessaires pour reprendre la mobilité pendant le CS, la trace et la post-trace lorsque le choc n'a pas été délivré. La neurogenèse a été déterminée par un comptage non biaisé des cellules dans le gyrus denté du HPC, daté à la naissance avec BrdU co-exprimant un marqueur neuronal. Les souris traitées avec une gamme de doses de PSOP ont acquis une réponse de peur conditionnée robuste. Les souris injectées avec de faibles doses de PSOP ont éteint le conditionnement de la peur provoquée significativement plus rapidement que les souris traitées avec de fortes doses de PSOP ou avec une solution saline. L'injection de PSOP, de 25I-NBMeO ou de kétansérine a entraîné des diminutions significatives, dose-dépendantes, du nombre de neurones nouveau-nés dans l'hippocampe. Aux faibles doses de PSOP qui ont favorisé l'extinction, la neurogenèse n'a pas diminué, mais a plutôt eu tendance à augmenter. L'extinction du "conditionnement de la peur" peut être médiée par les actions des médicaments sur des sites autres que l'hippocampe, comme l'amygdale, qui est connue pour être le médiateur de la perception de la peur. Une autre mise en garde est que le PSOP n'est pas purement sélectif pour les récepteurs 5-HT2A. Le PSOP facilite l'extinction de la réponse de peur classiquement conditionnée, et ce produit, ainsi que d'autres agents similaires, devraient être étudiés en tant que traitements potentiels du trouble de stress post-traumatique et des affections connexes.

Compositions et méthodes pour améliorer la neurorégénération et la cognition en combinant des extraits de champignons contenant des principes actifs psilocine ou psilocybine avec des érinacines ou des héricénones renforcées par de la niacine.
23 avr. 2017

Des méthodes et des compositions sont divulguées pour renforcer la neurogenèse, résoudre la neuropathie et améliorer la santé et le fonctionnement neurologiques en utilisant des extraits de champignons et leurs principes actifs, y compris des espèces de champignons et des mycéliums contenant de la psilocybine et de la psilocine, combinés avec des érinacines et des héricénones ou des extraits de champignons contenant ces principes actifs, avec l'ajout d'acide nicotinique. Les compositions peuvent éventuellement être associées à des plantes nervines.

L'atrophie des neurones du cortex préfrontal (CPF) joue un rôle clé dans la pathophysiologie de la dépression et des troubles connexes. On a supposé que la capacité à promouvoir la plasticité structurelle et fonctionnelle dans le CPF sous-tendait les propriétés antidépressives à action rapide de la kétamine, un anesthésique dissociatif. Ici, nous rapportons que, comme la kétamine, les psychédéliques sérotoninergiques sont capables d'augmenter de manière robuste la neuritogenèse et/ou la spinogenèse à la fois in vitro et in vivo. Ces modifications de la structure neuronale s'accompagnent d'une augmentation du nombre et de la fonction des synapses, mesurée par microscopie à fluorescence et électrophysiologie. Les changements structurels induits par les psychédéliques semblent résulter de la stimulation des voies de signalisation TrkB, mTOR et 5-HT2A et pourraient expliquer l'efficacité clinique de ces composés. Nos résultats soulignent le potentiel thérapeutique des psychédéliques et, surtout, identifient plusieurs échafaudages principaux pour les efforts de chimie médicinale visant à développer des composés favorisant la plasticité en tant que traitements sûrs, efficaces et rapides pour la dépression et les troubles connexes.