Les vaccins COVID-19 ont permis d'éviter des millions de décès. Pourtant, une petite fraction de la population fait état d'une affection chronique débilitante après la vaccination par le COVID-19, souvent appelée syndrome post-vaccinal (SPV).

Afin d'explorer les caractéristiques pathobiologiques potentielles associées au syndrome post-vaccinal, nous avons mené une étude transversale décentralisée auprès de 42 participants au syndrome post-vaccinal et de 22 témoins sains participant à l'étude LISTEN de Yale.

Par rapport aux témoins, les participants au PVS présentaient des différences dans les profils immunitaires, notamment une réduction des cellules T CD4 mémoires et effectrices circulantes (type 1 et type 2) et une augmentation des cellules T CD8 TNFα+. Les participants à la PVS présentaient également des titres d'anticorps anti-spike plus faibles, principalement en raison du nombre inférieur de doses de vaccin.

Les preuves sérologiques d'une réactivation récente du virus d'Epstein-Barr (EBV) ont été observées plus fréquemment chez les participants à la PVS. En outre, les personnes atteintes de PVS présentaient des niveaux élevés de protéine de spike en circulation par rapport aux témoins sains.

Ces résultats révèlent des différences immunitaires potentielles chez les personnes atteintes de PVS qui méritent d'être étudiées plus en détail afin de mieux comprendre cette maladie et d'éclairer les recherches futures sur les approches diagnostiques et thérapeutiques.
Déclaration d'intérêts concurrents

Au cours des trois dernières années, H.M.K. a reçu des dépenses et/ou des honoraires personnels de United Health, Element Science, Eyedentifeye et F-Prime ; il est cofondateur de Refactor Health, HugoHealth et MedRxiv ; et il est associé à des contrats, par l'intermédiaire du Yale New Haven Hospital, des Centers for Medicare & Medicaid Services et, par l'intermédiaire de l'université de Yale, de la Food and Drug Administration, de Johnson & Johnson, de Google et de Pfizer. A.I. est cofondateur et consultant pour RIGImmune, Xanadu Bio et PanV, et membre du conseil d'administration de Roche Holding et de Genentech.

Déclaration de financement

Cette étude a été financée en partie par le Howard Hughes Medical Institute Collaborative COVID-19

Initiative.
Déclaration de l'auteur

Je confirme que toutes les directives éthiques pertinentes ont été suivies et que toutes les approbations nécessaires de l'IRB et/ou du comité d'éthique ont été obtenues.

Oui

Les coordonnées de l'IRB/de l'organisme de surveillance qui a donné son approbation ou sa dérogation pour la recherche décrite sont indiquées ci-dessous :

Cette étude a été approuvée par le Yale University Institutional Review Board le 1er avril 2022 (HIC# 2000032207). Les participants ont donné leur consentement éclairé par voie électronique. Chaque participant s'est vu attribuer un identifiant unique dans le cadre du protocole de dépersonnalisation géré par le coordinateur de l'étude. Ces identifiants sont restés confidentiels et n'ont été accessibles à personne en dehors de l'équipe de recherche. Un sous-ensemble de la cohorte MY-LC approuvée par le Mount Sinai Program for the Protection of Human Subjects (#20-01758) a été inclus pour la validation de l'un des tests.

Je confirme que tous les consentements nécessaires des patients/participants ont été obtenus et que les formulaires institutionnels appropriés ont été archivés, et que tous les identifiants des patients/participants/échantillons inclus n'étaient connus de personne (par exemple, le personnel de l'hôpital, les patients ou les participants eux-mêmes) en dehors du groupe de recherche et qu'ils ne peuvent donc pas être utilisés pour identifier des personnes.

Oui

Je comprends que tous les essais cliniques et toutes les autres études interventionnelles prospectives doivent être enregistrés auprès d'un registre approuvé par l'ICMJE, tel que ClinicalTrials.gov. Je confirme que toute étude de ce type mentionnée dans le manuscrit a été enregistrée et que l'identifiant d'enregistrement de l'essai est fourni (remarque : si vous publiez une étude prospective enregistrée rétrospectivement, veuillez fournir une déclaration dans le champ de l'identifiant de l'essai expliquant pourquoi l'étude n'a pas été enregistrée à l'avance).

Oui

J'ai suivi toutes les directives appropriées en matière de rapports de recherche, telles que toute(s) liste(s) de contrôle pertinente(s) pour les rapports de recherche du réseau EQUATOR et tout autre document pertinent, le cas échéant.

Oui

Article dans la collection COVID-19 SARS-CoV-2 preprints de medRxiv et bioRxiv

Les virus respiratoires provoquent des infections des voies aériennes qui sont susceptibles d’évoluer vers des maladies graves chez certaines personnes. Ce groupe de virus comprend notamment les influenzavirus (agents pathogènes de la grippe), le SARS-CoV-2 (agent pathogène du COVID-19) et le virus respiratoire syncitial (VRS). Ces maladies surviennent généralement par flambées durant la saison d’hiver. La plupart des personnes infectées éliminent les virus non seulement par les muqueuses, mais aussi par les selles. L’analyse des prélèvements nasopharyngés et des eaux usées ainsi que les symptômes cliniques relevés pour les infections respiratoires aiguës dans les cabinets médicaux donnent, ensemble, une idée de la circulation des virus respiratoires dans la population.

Évolution temporelle de la charge virale du SARS-CoV-2, de l’influenzavirus et du VRS dans les eaux usées, par région.

Charge virale dans les eaux usées, Suisse, du 10.07.2023 au 19.05.2025

La carte montre l’évolution temporelle de la charge virale du SARS-CoV-2, des influenzavirus A et B et du VRS dans les régions des stations d’épuration des eaux usées (STEP). La charge virale absolue correspond au nombre de copies de fragments de gènes des virus étudiés par jour et rapporté à la population. La charge virale relative correspond à la charge virale absolue par rapport à la valeur maximale de la charge virale absolue de la même STEP depuis juillet 2023. Pour chaque nouvelle valeur maximale de la charge virale absolue, la charge virale relative est de 100% et la charge virale relative de toutes les semaines précédentes diminue sur l’ensemble de la période sous revue.

https://www.idd.bag.admin.ch/survey-systems/waste-water

Beaucoup d’interrogations demeurent sur les origines du SARS-CoV-2, deux ans et demi après le début de la pandémie. Les experts de l'OMS viennent de remettre un nouveau rapport : ils estiment que toutes les hypothèses doivent être étudiées, y compris celle d'une fuite d'un laboratoire.

Avec Étienne Decroly, virologue spécialiste du VIH. Directeur de recherche au CNRS dans le laboratoire Architecture et Fonction des Macromolécules Biologiques (AFMB) de l’Université d’Aix-Marseille

L’origine du SARS-CoV-2 reste une énigme. Deux ans et demi après le début de la pandémie, l’OMS a rendu il y a quelques jours un nouveau rapport, dans lequel l'hypothèse d'un accident de laboratoire n’est plus exclue. Selon les experts, cette piste nécessite "des investigations supplémentaires". Dans le même temps, l’influent économiste américain Jeffrey Sachs a demandé une enquête approfondie sur l’origine du virus, aux Etats-Unis et non en Chine. Pourquoi ? En un mot, toutes les hypothèses doivent encore être mises sur la table.

Guillaume Erner reçoit Etienne Decroly, virologue, directeur de recherche au CNRS dans le laboratoire Architecture et Fonction des Macromolécules Biologiques (AFMB) de l’Université d’Aix-Marseille.

Vous pouvez écouter l'interview en intégralité en cliquant sur le player en haut à gauche de cette page.
Le parent du virus, encore introuvable aujourd’hui

Etienne Decroly explique que ce dont on est certain aujourd'hui sur l'origine du Sars cov 2, c'est que : "il y a des virus cousins éloignés qui circulent dans les populations de chauves souris, en particulier en Chine, dans les provinces au Sud de la ville Wuhan. Par contre, ces virus sont génétiquement assez éloignés du SarsCov2 et ne sont pas les parents directs". Le réservoir, la famille de virus, est clairement identifié, par contre "ce qui nous manque, ce sont les éléments qui sous-tendent la transmission et l'évolution de ces virus du réservoir jusque dans les populations humaines".

Le parent du virus existe mais où existe-t-il et quelles sont les chaînes de transmission ? Etienne Decroly rappelle qu’il n’a toujours pas été trouvé. “La question c’est de savoir où il existe et quelles sont les chaînes de transmission qui ont conduit le parent à se retrouver dans une population humaine. L'hypothèse préliminaire était que c'était une zoonose (on sait que les franchissements de barrière d'espèces se font par des hôtes intermédiaires en général) et que le virus, de proche en proche s'adapte pour devenir infectieux dans une nouvelle espèce. Donc ce qu'on s'attend à retrouver dans un virus d'origine naturelle c'est, quelque part, dans un hôte intermédiaire, un virus qui est le virus qui a généré l'épidémie."

Or plus de deux ans après, malgré un échantillonnage très important, ce virus (parent) n'a pas été trouvé à ce jour. Etienne Decroly revient sur l'hypothèse un temps avancée du pangolin : "Le pangolin a été exclu il y a plus d'un an et demi mais c'est un hôte du type pangolin qu'on cherche pour trouver ce virus parent, dans un animal, par exemple, vendu sur le marché de Wuhan... on cherche un virus génétiquement très proche du Sars cov 2 et malheureusement, il y a eu plus de 120 000 échantillons prélevés pour essayer de trouver ce progéniteur, ce parent de l'épidémie et aujourd'hui, ces échantillonnages n'ont pas abouti à trouver le virus à l'origine de l'épidémie."
La possibilité d’un accident de laboratoire ne peut être totalement exclue

Dans son nouveau rapport, l'OMS explique qu'il faut aussi étudier cette hypothèse - au même titre que les autres. Pourquoi ?

Etienne Decroly indique que les laboratoires de la ville de Wuhan travaillent sur les coronavirus afin de comprendre les mécanismes de franchissement de la barrière des espèces. “Leur travail consistait à collecter dans la nature des virus naturels de manière à les séquencer, parfois d’arriver à les cultiver et éventuellement les étudier dans des systèmes cellulaires ou dans des animaux modèles. Ceci est fait pour comprendre comment ces virus sont capables de franchir la barrière d’espèces et donc capables de devenir infectieux dans une autre espèce, comme l'espèce humaine."

Selon Etienne Decroly, l'hypothèse de l'origine du virus provenant d'un laboratoire suppose un possible accident lors d'une de ces expériences. "Un expérimentateur aurait pu être infecté ou des effluents du laboratoires auraient pu être contaminés par ce virus, avec un retour accidentel dans les populations humaines à partir du laboratoire."

"Des accidents de laboratoires existent, ils sont rares, mais se sont déjà produits et des accidents ont déjà été répertoriés", rappelle Etienne Decroly.
L’hypothèse de l’économiste Jeffrey Sachs

Etienne Decroly revient sur l'hypothèse avancée par Jeffrey Sachs. L'économiste américain a rappelé ceci, comme le raconte Etienne Decroly : "Une association caritative appelée EcoHealth Alliance financée en grande partie par le gouvernement américain, avait pour objectif de mener des expériences de collectes de virus et des expériences pour comprendre le franchissement de la barrière d'espèces. Cette association a été financée par l'Etat américain pour réaliser des expériences en partie aux Etats-Unis et en partie dans différents laboratoires du monde, dont celui de Wuhan. L’hypothèse est que certains des travaux financés par cette association auraient pu éventuellement conduire à la collecte d’échantillons en Chine. Ce qui aurait pu conduire par exemple à l’émergence du SARS-CoV-2 ou à des expériences sur ces virus qui ont été faites, peut-être certaines aux Etats-Unis, mais principalement en Chine. Ces expériences auraient pu conduire à l’obtention dans un laboratoire du virus parent de l’épidémie.”

Essai clinique
Int J Antimicrob Agents

. 2020 Jul;56(1):105949.
doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949. Epub 2020 Mar 20.
Hydroxychloroquine et azithromycine dans le traitement du COVID-19 : résultats d'un essai clinique ouvert non randomisé.

Philippe Gautret 1 , Jean-Christophe Lagier 2 , Philippe Parola 1 , Van Thuan Hoang 3 , Line Meddeb 4 , Morgane Mailhe 4 , Barbara Doudier 4 , Johan Courjon 5 , Valérie Giordanengo 6 , Vera Esteves Vieira 4 , Hervé Tissot Dupont 2 , Stéphane Honoré 7 , Philippe Colson 2 , Eric Chabrière 2 , Bernard La Scola 2 , Jean-Marc Rolain 2 , Philippe Brouqui 2 , Didier Raoult 8
Affiliations

PMID : 32205204 PMCID : PMC7102549 DOI : 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949

Résumé

Contexte : La chloroquine et l'hydroxychloroquine se sont révélées efficaces contre le SRAS-CoV-2 et ont été rapportées comme efficaces chez les patients chinois atteints du COV-19. Nous avons évalué l'effet de l'hydroxychloroquine sur les charges virales respiratoires.

Patients et méthodes : Des patients français confirmés atteints de COVID-19 ont été inclus dans un protocole à bras unique de début mars au 16 mars, pour recevoir 600mg d'hydroxychloroquine par jour et leur charge virale dans les écouvillons nasopharyngés a été testée quotidiennement en milieu hospitalier. En fonction de leur présentation clinique, l'azithromycine a été ajoutée au traitement. Les patients non traités d'un autre centre et les cas refusant le protocole ont été inclus comme témoins négatifs. La présence ou l'absence de virus au 6e jour après l'inclusion a été considérée comme le critère d'évaluation.

Résultats : Six patients étaient asymptomatiques, 22 présentaient des symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures et huit des symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures. Vingt cas ont été traités dans cette étude et ont montré une réduction significative du portage viral à J6-post inclusion par rapport aux contrôles, et une durée moyenne de portage beaucoup plus faible que celle rapportée dans la littérature pour les patients non traités. L'azithromycine ajoutée à l'hydroxychloroquine a été significativement plus efficace pour l'élimination du virus.

Conclusion : Malgré la petite taille de l'échantillon, notre étude montre que le traitement par hydroxychloroquine est significativement associé à la réduction/disparition de la charge virale chez les patients COVID-19 et que son effet est renforcé par l'azithromycine.

Mots-clés : 2019-nCoV ; Azithromycine ; COVID-19 ; Essai clinique ; Hydroxychloroquine ; SRAS-CoV-2.

La sensibilité des différentes populations à l'infection par le SARS-CoV-2 n'est pas encore comprise. Ici, nous avons combiné l'analyse des variantes de codage de l'ACE2 dans différentes populations et des calculs de chimie computationnelle pour étudier les effets sur l'interaction SARS-CoV-2/ACE2. La variante ACE2-K26R, qui est la plus fréquente dans la population juive ashkénaze, diminue l'attraction électrostatique SARS-CoV-2/ACE2. Au contraire, ACE2-I468V, R219C, K341R, D206G, G211R ont augmenté l'attraction électrostatique ; classés par force de liaison de la plus faible à la plus forte. Les variantes susmentionnées sont les plus fréquentes dans les populations d'Asie orientale, d'Asie du Sud, d'Afrique et d'Amérique africaine, d'Europe, d'Europe et d'Asie du Sud, respectivement.

à 1h23 ici:
https://odysee.com/@deqodeurs:8/comprendre-la-nature-des-revelations-en-cours-18-07-23:5

Le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules par l'intermédiaire de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) 2, une enzyme membranaire du système rénine-angiotensine (SRA) "alternatif" (alt). L'ECA2 s'oppose à l'angiotensine II en la convertissant en angiotensine 1-7, potentiellement protectrice. En utilisant la spectrométrie de masse, nous avons évalué les métabolites clés du SRA classique (angiotensines I-II) et du SRA alternatif (angiotensines 1-7 et 1-5) ainsi que les concentrations d'ECA et d'ECA2 chez 159 patients hospitalisés pour COVID-19, stratifiés en fonction de la gravité de la maladie (grave, n = 76 ; non grave : n = 83). L'activité rénine plasmatique (PRA-S) a été calculée comme la somme des métabolites du SRA. Nous avons estimé l'activité de l'ECA en utilisant le rapport angiotensine II:I (ECA-S) et l'activation systémique du SRA alt en utilisant le rapport des métabolites de l'axe du SRA alt à la PRA-S (ALT-S). Nous avons appliqué des modèles linéaires mixtes pour évaluer comment les concentrations de PRA-S et d'ACE/ACE2 affectaient l'ALT-S, l'ACE-S et les angiotensines II et 1-7. Les taux médians d'angiotensine I et II étaient plus élevés en cas de COVID-19 sévère que de COVID-19 non sévère (angiotensine I : 86 contre 30 pmol/L, p < 0,01 ; angiotensine II : 114 contre 58 pmol/L, p < 0,05), ce qui démontre l'activation du SRA classique. La différence disparaît lorsque l'analyse se limite aux patients ne prenant pas d'inhibiteur du SRA (angiotensine I : 40 contre 31 pmol/L, p = 0,251 ; angiotensine II : 76 contre 99 pmol/L, p = 0,833). L'ALT-S dans les cas graves de COVID-19 a augmenté avec le temps (jours 1-6 : 0,12 ; jours 11-16 : 0,22) et a été corrélée avec la concentration d'ACE2 (r = 0,831). L'ACE-S était plus faible dans les COVID-19 sévères que dans les COVID-19 non sévères (1,6 contre 2,6 ; p < 0,001), mais les concentrations d'ACE étaient similaires entre les groupes et faiblement corrélées avec l'ACE-S (r = 0,232). Les trajectoires de l'ACE2 et de l'ACE-S dans le COVID-19 sévère, cependant, ne différaient pas entre les survivants et les non-survivants. L'altération globale du SRA dans la forme sévère de COVID-19 ressemblait à la gravité de la maladie chez les patients atteints de grippe. Dans les modèles linéaires mixtes, l'activité de la rénine a prédit le plus fortement les niveaux d'angiotensine II et 1-7. L'ACE2 a également prédit les niveaux d'angiotensine 1-7 et l'ALT-S. Cependant, aucun facteur unique ou le modèle combiné n'a pu expliquer complètement l'ACE-S. Les trajectoires de l'ACE2 et de l'ACE-S dans le COVID-19 sévère ne différaient pas entre les survivants et les non-survivants. En conclusion, l'angiotensine II était élevée dans les cas graves de COVID-19, mais elle était fortement influencée par les inhibiteurs du SRA et entraînée par l'activation globale du SRA. L'ACE-S était significativement plus faible dans les cas graves de COVID-19 et n'était pas en corrélation avec les concentrations d'ACE. Un passage à l'axe alt-RAS en raison de l'augmentation de l'ECA2 pourrait expliquer en partie la réduction relative des niveaux d'angiotensine II.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

SARS-CoV-2 / Covid-19, système rénine-angiotensine et vitamine D
Le système rénine-angiotensine (SRA) est un régulateur central des fonctions rénales et cardiovasculaires [1]. Une suractivation du
du SRA entraîne des troubles rénaux et cardiovasculaires ainsi qu'une tempête de cytokines. La vitamine D est un régulateur négatif du SRA [2, 3].

Une carence prolongée en vitamine D (hypovitaminose D) peut entraîner une suractivation du SRA.
Le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le site de liaison du SARS-CoV-2 [4, 5], un agent étiologique de la maladie d'Alzheimer.

Covid-19. Pour pénétrer dans les cellules, le SARS-CoV-2 aurait également besoin d'une glycoprotéine spike amorcée par la sérine protéase de la cellule hôte
TMPRSS2 [6]. Le récepteur ACE2 est principalement exprimé par les cellules épithéliales des vaisseaux sanguins, de l'intestin, des poumons, des reins et du cœur. Un motif RGD (adhésiotope) dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 (motif absent dans le SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) a été détecté dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) suggère qu'il pourrait également se lier aux intégrines de la membrane cellulaire humaine (non signalé jusqu'à présent) [7].

Jusqu'à présent) [7]. Le récepteur ACE2 est essentiel pour l'expression des transporteurs d'acides aminés dans l'intestin.

Dans ce contexte, l'ACE2 modulerait l'immunité innée et influencerait la composition du microbiote intestinal (bactéries Prevotella ?), ce qui pourrait expliquer les diarrhées et l'inflammation intestinale.

Les autres symptômes/maladies connus ou anticipés (inconnus) de Covid-19 liés à l'action du SRAS-CoV-2 sur les principaux SRA [1,8] sont : l'hypertension artérielle (effet sur les vaisseaux sanguins) ;
athérosclérose (effet sur les vaisseaux sanguins) ; dysfonctionnement, insuffisance et arrêt cardiaque (effet sur le cœur) ; hypertrophie cardiaque (effet sur le cœur) ; arrêt cardiaque (effet sur le cœur).
(effet sur le cœur) ; fibrose cardiaque (effet sur le cœur) ; maladie rénale chronique (effet sur le rein) ; asthme (effet sur le poumon) ; maladie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon).
pulmonaire) ; bronchopneumopathie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; fibrose pulmonaire idiopathique (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon).
pulmonaire (effet sur le poumon) ; lésions pulmonaires aiguës (effet sur le poumon) ; hypertension liée à la régulation sympathique de la pression artérielle (effet sur le système nerveux central) ;
diabète de type 2/résistance à l'insuline (effet sur le tissu adipeux) ;
(effet sur le tissu adipeux) ; obésité (effet sur le tissu adipeux) ; anosmie/perte d'odorat (effet sur le système nerveux central) ; ageusie/perte de goût (effet sur le système nerveux central) ; auto-immunité (effet sur le tissu adipeux).
(effet sur le système nerveux central) ; inflammation auto-immune du système nerveux central
diarrhée (effet sur le système digestif) ; glaucome/action sur l'humeur aqueuse (effet sur l'oeil) ; thrombose/coagulopathie
(effet sur la coagulation sanguine) ; lésions cutanées/dermatite (effet sur la peau) ; rétinopathie diabétique/action sur l'humeur aqueuse
(effet sur l'oeil) ; dysfonctionnement du métabolisme des lipides (effet sur le système digestif) ; intolérance au glucose/action sur le métabolisme du glucose (effet sur le foie).
(effet sur le foie) ; dysfonctionnement de l'immunité/différenciation et activation des cellules immunitaires (par exemple, monocytes-
macrophages), maladies auto-immunes (par exemple sclérose en plaques, polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, syndrome de Miller-
Fisher) ; cancer (effet sur la prolifération et la migration cellulaires, ainsi que sur la production de médiateurs pro-inflammatoires,
y compris les molécules d'adhésion) ; fibrose hépatique/hypertension portale/cirrhose (effet sur le foie) ; lésions testiculaires (effet sur le testicule).
testicule)

Mais aujourd'hui, le temps est venu d'en parler avec Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS, docteur en biologie cellulaire et microbiologie. Parce que vous ne l’avez pas vu sur les plateaux, parce qu'il ne cherche pas la lumière, alors qu' il a été le premier à comprendre le fonctionnement du SarsCOV 2 sur l'organisme. Il nous explique aujourd'hui comment, en voulant fabriquer trop vite leurs vaccins à ARN Messager, Big Pharma a créé un monstre dont les effets sur l’organisme sont très proches de ceux de la COVID-19. Il déconseille tout rappel de vaccin anti-covid, et préconise un traitement frappé au coin du bon sens.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

Sur le même sujet..
https://www.nature.com/articles/s41598-022-24628-1

Un accident de laboratoire en Chine est probablement à l'origine du Covid-19 selon le ministère américain de l'Énergie.
Les médias relèvent toutefois que cette nouvelle analyse est publiée "avec un faible niveau de confiance".
La Chine s'est estimée "salie" par ces nouvelles accusations américaines.

L'hypothèse selon laquelle la pandémie de Covid-19 aurait fuité d'un laboratoire de Wuhan refait surface. De nouveaux éléments de renseignement révélés dimanche par le Wall Street Journal, le New York Times et CNN, auraient en effet permis au ministère américain de l'Énergie de faire basculer son analyse en faveur d'un accident de laboratoire en Chine.

Dès lundi, Pékin a vigoureusement contesté ces nouvelles accusations. "Il convient de cesser d'agiter cette théorie d'une fuite de laboratoire, d'arrêter de salir la Chine et d'arrêter de politiser la recherche des origines du virus", a affirmé le porte-parole du ministère des Affaires étrangères chinois, Mao Ning, lors d'un point de presse régulier. "Des experts de la Chine et de l'OMS, sur la base de visites sur le terrain dans des laboratoires de Wuhan et d'échanges approfondis avec des chercheurs, ont établi la conclusion, qui fait autorité, selon laquelle l'option d'une fuite d'un laboratoire est hautement improbable", a-t-il insisté.
"Aucune réponse définitive"

Les médias américains, qui citent des sources anonymes, insistent cependant sur le fait que cette nouvelle analyse est publiée "avec un faible niveau de confiance" par le ministère, qui chapeaute des laboratoires de biologie.

WASHINGTON - Le département de l'énergie des États-Unis a conclu que la pandémie de Covid a très probablement été provoquée par une fuite de laboratoire, selon un rapport de renseignement classifié récemment fourni à la Maison Blanche et aux principaux membres du Congrès.

Le changement de cap du Département de l'énergie, qui était auparavant indécis sur la façon dont le virus a émergé, est noté dans une mise à jour d'un document de 2021 par le bureau de la directrice du renseignement national Avril Haines.

La recherche de diagnostics, de vaccins et de traitements potentiels à base d'anticorps pour le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère pandémique (SRAS-CoV-2) s'est concentrée presque exclusivement sur les protéines spike (S) et nucléocapside (N). Les protéines de la membrane du coronavirus (M), ORF3a et ORF8 sont des immunogènes humoraux chez d'autres coronavirus (CoVs) mais restent largement inexplorées pour le SRAS-CoV-2. Nous utilisons ici la cartographie de microréseaux peptidiques ultradenses pour montrer que l'infection par le SRAS-CoV-2 induit des réponses anticorps robustes contre des épitopes dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2, en particulier chez M, où un épitope a permis d'obtenir une excellente précision diagnostique. Nous avons cartographié 79 épitopes des lymphocytes B dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et démontré que les anticorps qui se développent en réponse à l'infection par le SRAS-CoV-2 se lient à des séquences peptidiques homologues dans les 6 autres CoV humains connus. Nous confirmons également la réactivité contre 4 de nos épitopes les plus importants par un test immuno-enzymatique (ELISA). La gravité de la maladie est corrélée à une augmentation de la réactivité à 9 épitopes du CoV SRAS-2 dans S, M, N et ORF3a dans notre population. Nos résultats démontrent l'existence d'épitopes de cellules B hautement réactifs, inconnus jusqu'alors, dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et d'autres protéines du CoV.

Samia porte un masque tout le temps.
Samia garde une distanciation sociale.
Samia aère son bureau toutes les demi-heures.
Samia a muni son bureau d’un appareil à mesurer le CO2.
Samia a été vaccinée 5 fois.

Samia a quand même attrapé un rhume. C’est le COVID.

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Dimanche: un peu de rhume, je renonce à aller voir mes parents. Auto-test négatif, mais prudence

Lundi: gros rhume, dans le coton, test PCR positif. Très heureuse d'avoir été prudente hier. Et surtout très soulagée d'avoir pu être vaccinée avant contre le #COVID19

https://twitter.com/samiahurst/status/1538918384821317632

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Etape suivante: message à toutes les personnes que j'ai vues les dernières 48h pour les avertir

Le bon côté c'est que je suis bien entourée. J'en suis reconnaissante. Le mauvais côté c'est que je constate que nos contacts sont à nouveau nombreux.

Heureusement qu'on est lundi

Au passage, je suis aussi heureuse d'avoir mis le masque pour faire mes courses. Si vous m'avez croisée à la Migros samedi, voilà: je ne vous ai pas passé le #SARSCoV2

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...

Parmi les nombreuses différences de mutation ponctuelle entre le SARS-CoV-2 et le coronavirus RaTG13 de la chauve-souris, seul le site de clivage de la furine (FCS) de 12 nucléotides dépasse 3 nucléotides. Une recherche BLAST a révélé qu'une portion de 19 nucléotides du génome de SARS.Cov2 englobant le site de clivage de la furine est une correspondance complémentaire à 100 % à une séquence propriétaire optimisée au niveau du codon qui est le complément inverse de l'homologue mutS humain (MSH3). La séquence complémentaire inverse présente dans le SARS-CoV-2 peut être aléatoire, mais d'autres possibilités doivent être envisagées. La recombinaison dans un hôte intermédiaire est une explication peu probable. Les virus à ARN simple brin tels que le SARS-CoV-2 utilisent des matrices d'ARN à brin négatif dans les cellules infectées, ce qui pourrait conduire, par recombinaison par choix de copie avec un ARN de SARS-CoV-2 à sens négatif, à l'intégration du brin négatif de MSH3, y compris le FCS, dans le génome viral. Quoi qu'il en soit, la présence d'une longue séquence d'ARN de 19 nucléotides, y compris le FCS, présentant une identité de 100 % avec le complément inverse de l'ARNm MSH3, est très inhabituelle et nécessite des recherches supplémentaires.

De nouveaux soupçons concernant la possibilité que le Covid ait été modifié en laboratoire sont apparus aujourd'hui après que des scientifiques ont découvert du matériel génétique appartenant à Moderna dans la protéine spike du virus.

Ils ont identifié un minuscule bout de code identique à une partie d'un gène breveté par le fabricant de vaccins trois ans avant la pandémie.

Il a été découvert dans le site de clivage unique de la furine du SRAS-CoV-2, la partie qui le rend si efficace pour infecter les gens et qui le sépare des autres coronavirus.

Cette structure a été l'un des points centraux du débat sur l'origine du virus, certains scientifiques affirmant qu'elle ne pouvait pas avoir été acquise naturellement.

L'équipe internationale de chercheurs suggère que le virus a pu muter pour avoir un site de clivage de la furine lors d'expériences sur des cellules humaines en laboratoire.

Ils affirment qu'il y a une chance sur trois milliards que la séquence de Moderna soit apparue au hasard de l'évolution naturelle.

Mais la question de savoir si cette correspondance est aussi rare que le prétend l'étude fait débat, d'autres experts la décrivant comme une coïncidence "bizarre" plutôt que comme une "preuve irréfutable".

Moderna a déposé le brevet en février 2016 dans le cadre de sa division de recherche sur le cancer, selon les dossiers. La séquence brevetée fait partie d'un gène appelé MSH3 qui est connu pour affecter la façon dont les cellules endommagées se réparent dans le corps. Il a été approuvé le 7 mars de l'année suivante

Dans la dernière étude, publiée dans Frontiers in Virology, les chercheurs ont comparé la composition de Covid à des millions de protéines séquencées dans une base de données en ligne.

Le virus est constitué de 30 000 lettres de code génétique qui portent les informations dont il a besoin pour se propager, appelées nucléotides.

C'est le seul coronavirus de ce type à porter 12 lettres uniques qui permettent à sa protéine spike d'être activée par une enzyme commune appelée furine, ce qui lui permet de se propager facilement entre les cellules humaines.

L'analyse du génome original de Covid a révélé que le virus partage une séquence de 19 lettres spécifiques avec une section génétique appartenant à Moderna, qui compte un total de 3 300 nucléotides.

La société pharmaceutique américaine a déposé le brevet en février 2016 dans le cadre de sa division de recherche sur le cancer, selon les dossiers.

La séquence brevetée fait partie d'un gène appelé MSH3 qui est connu pour affecter la façon dont les cellules endommagées se réparent dans le corps.

Les scientifiques ont mis en évidence cette voie comme une cible potentielle pour de nouveaux traitements contre le cancer.

Douze des lettres partagées constituent la structure du site de clivage de la furine de Covid, le reste étant une correspondance avec des nucléotides sur une partie voisine du génome.

Dans leur article, dirigé par le Dr Balamurali Ambati, de l'université de l'Oregon, les chercheurs ont déclaré que le code correspondant pourrait avoir été introduit à l'origine dans le génome de Covid par des cellules humaines infectées exprimant le gène MSH3.

Le professeur Lawrence Young, virologue à l'université de Warwick, a admis que la dernière découverte était intéressante mais a affirmé qu'elle n'était pas assez significative pour suggérer une manipulation en laboratoire.

Il a déclaré au MailOnline : "Nous parlons d'un très, très, très petit morceau composé de 19 nucléotides.

Pour être franc, cela ne signifie pas grand-chose. Si vous faites ce genre de recherches, vous trouverez toujours des correspondances.

Parfois, ces choses arrivent par hasard, parfois c'est le résultat d'une évolution convergente (lorsque des organismes évoluent indépendamment pour avoir des caractéristiques similaires afin de s'adapter à leur environnement).

C'est une observation originale, mais je ne l'appellerais pas une preuve irréfutable, car elle est trop petite.

Il a ajouté : "Cela ne nous fait pas avancer dans le débat sur la question de savoir si Covid a été fabriqué.

Le Dr Simon Clarke, microbiologiste à l'Université de Reading, s'est demandé si la découverte était aussi rare que le prétend l'étude.

Il a déclaré au MailOnline : " Il ne peut y avoir qu'un certain nombre de [combinaisons génétiques dans] les sites de clivage de la furine.

Ils fonctionnent comme une serrure et une clé dans la cellule, et les deux ne s'assemblent que dans un nombre limité de combinaisons.

C'est donc une coïncidence intéressante, mais c'est sûrement une coïncidence totale".

MailOnline a contacté Moderna pour un commentaire.

Des preuves circonstancielles ont longtemps soulevé des questions sur l'origine de Covid et son lien avec l'Institut de virologie de Wuhan.

Cet établissement était connu pour mener des expériences sur des souches de coronavirus de chauve-souris similaires à celle responsable de la pandémie.

La Chine a insisté très tôt et très souvent sur le fait que le virus ne s'était pas échappé du laboratoire, affirmant que le passage à l'homme avait dû se produire dans un "marché humide" de Wuhan qui vendait des animaux vivants.

Peut-être poussés par l'animosité envers le président américain de l'époque, Donald Trump, qui a très tôt adhéré à la théorie de la fuite du laboratoire, les médias grand public et les universitaires occidentaux ont dédaigné cette possibilité, la qualifiant de théorie du complot déséquilibrée.

Mais des courriels ayant fait l'objet d'une fuite ont montré que des scientifiques de haut niveau conseillant les gouvernements britannique et américain avaient exprimé en privé leurs préoccupations quant au récit officiel.

Sir Jeremy Farrar, un éminent expert britannique qui a publiquement dénoncé la théorie de la "conspiration", a admis dans un courriel privé en février 2020 qu'une "explication probable" était que le virus était d'origine humaine.

Le conseiller du gouvernement britannique de l'époque avait déclaré qu'il était "70:30 ou 60:40" en faveur d'une diffusion accidentelle par rapport à une origine naturelle.

Dans le courriel, envoyé aux responsables américains de la santé, les docteurs Anthony Fauci et Francis Collins, Sir Jeremy affirmait qu'il était possible que le Covid ait évolué en laboratoire à partir d'un virus de type Sars.

Il a ajouté que ce processus apparemment bénin pouvait avoir "accidentellement créé un virus prêt à se transmettre rapidement entre humains".

Mais le scientifique britannique s'est vu opposer une fin de non-recevoir par ses homologues américains, qui ont prévenu que la poursuite du débat sur les origines du virus pourrait nuire à "l'harmonie internationale".

Dernier rebondissement en date, une étude réalisée au début du mois a trouvé des traces d'échantillons de Covid contenant du matériel génétique provenant d'humains, de hamsters et de singes et qui pourraient être antérieurs à la chronologie officielle de la pandémie.

QU'EST-CE QUE LE SITE DE CLIVAGE DE LA FURINE ?

Le SRAS-CoV-2, qui est à l'origine du Covid, porte toutes les informations nécessaires à sa propagation dans environ 30 000 lettres du code génétique, appelé ARN.

Mais il est le seul coronavirus de ce type à porter 12 lettres uniques qui lui permettent d'être activé par une enzyme commune appelée furine.

Cela permet au virus d'envahir plus facilement les cellules voisines.

Le site de clivage de la furine est situé sur la protéine spike du virus, la structure qui se lie aux cellules humaines en premier lieu.

Les scientifiques ajoutent parfois cet élément aux virus de laboratoire pour les rendre plus infectieux, mais dans la nature, les agents pathogènes peuvent l'acquérir en échangeant leur code génétique avec d'autres membres de leur famille.

La furine a été le point central de l'intrigue de nombreux scientifiques étudiant les origines du virus, car aucun autre membre connu de la famille de Covid - un groupe appelé Sarbecovirus - ne possède ce site.

La chronologie officielle de la pandémie de coronavirus en Chine et les preuves qui la mettent à mal

Chronologie officielle

8 décembre 2019 - Date la plus ancienne à laquelle la Chine a reconnu une infection.

31 décembre - La Chine signale pour la première fois à l'Organisation mondiale de la santé une " pneumonie de cause inconnue ".

1er janvier 2020 - Fermeture du marché des fruits de mer de Wuhan pour désinfection.

7 janvier - Le président Xi Jinping discute de l'épidémie de coronavirus avec son Politburo.

9 janvier - La Chine rend public le génome du coronavirus

11 janvier - La Chine signale son premier décès

13 janvier - Le premier cas hors de Chine est confirmé

20 janvier - La Commission nationale de la santé de la Chine confirme la transmission interhumaine.

23 janvier - Fermeture de Wuhan

31 janvier - L'OMS déclare une " flambée épidémique de portée internationale ", la Chine admettant avoir des milliers de cas.

23 février - L'Italie signale des cas groupés, première flambée importante en Occident.

29 mai - La Chine affirme que le virus n'est pas né sur les marchés mais dans les chauves-souris chinoises avant de passer à l'homme via un " animal intermédiaire ".

31 juillet - Un chercheur chinois admet que certaines expériences sur le coronavirus ont été menées dans des laboratoires de moindre sécurité biologique.

16 décembre - L'OMS annonce qu'elle se rendra à Wuhan pour étudier les origines du virus en janvier.

5 janv. 2021 - La Chine refuse l'entrée à l'équipe d'enquêteurs de l'OMS

9 février - L'OMS rejette la théorie selon laquelle le virus a fui d'un laboratoire et soutient l'affirmation de la Chine selon laquelle il a été importé à partir de viande congelée.

28 mars - Selon un ancien responsable de la sécurité nationale des États-Unis, les renseignements montrent que Pékin a donné l'ordre direct de détruire tous les échantillons de virus au laboratoire de Wuhan.

Nouvelles preuves

2012 : Six mineurs sont atteints d'un mystérieux syndrome grippal dans la grotte de Mojiang, dans le Yunnan.

Il s'avère qu'ils ont été infectés par le plus proche parent connu de Covid, partageant 97 % de ses gènes.

Les échantillons RATG13 sont envoyés à l'Institut de virologie de Wuhan pour être étudiés.

Sep 2019- Des échantillons de sang sont prélevés dans le cadre d'un essai de dépistage du cancer du poumon en Italie, qui sont ensuite testés positifs pour le coronavirus.

Oct - Le lanceur d'alerte Wei Jingsheng affirme que la Chine a délibérément propagé le Covid lors des Jeux militaires mondiaux à Wuhan en octobre, deux mois avant que le reste du monde ne soit au courant du virus.

Oct - Le régime autoritaire de Xi Jinping a tenté désespérément de faire taire les dénonciateurs comme M. Jingsheng. Toute référence à un nouveau virus du SRAS ou à une "épidémie" dans les médias sociaux est censurée.

Oct-Déc - Augmentation des cas de "grippe et de pneumonie" dans le nord de l'Italie, qui pourraient être liés au coronavirus.

Nov - Le dénonciateur M. Jingsheng affirme qu'il a fait part de ses inquiétudes concernant les jeux militaires à de hauts responsables de l'administration Trump, mais qu'il a été ignoré.

Nov - Un rapport de renseignement transmis aux agences de Washington affirme que trois membres du personnel de l'Institut de virologie de Wuhan ont demandé un traitement hospitalier en novembre 2019 après avoir présenté des symptômes correspondant au Covid.

Nov - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Florianópolis, au Brésil, suggèrent la présence du virus.

10 novembre - Une femme milanaise subit une biopsie de la peau, produisant un échantillon qui montrera plus tard des signes du virus.

17 novembre - Des documents ayant fait l'objet d'une fuite suggèrent qu'un cas a été détecté en Chine à cette date.

Décembre - Des médecins chinois, dont Li Wenliang, signalent l'existence d'un nouveau type d'infection respiratoire. Mais la police chinoise l'arrête, ainsi que huit de ses collègues, pour les interroger, au lieu de publier les rapports et d'avertir le public.

1er décembre - Des chercheurs chinois signalent une infection à cette date dans une étude évaluée par des pairs, mais Pékin ne l'a pas reconnue.

18 décembre - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Milan et à Turin suggèrent que le virus circule dans ces villes.

26 décembre - Des échantillons analysés suggèrent qu'un nouveau type de SRAS circule dès le 26 décembre, mais la ville de Wuhan n'est pas fermée avant le 22 janvier.

2020 janvier - Des échantillons d'eaux usées prélevés à Barcelone suggèrent que le virus était présent dans la ville.

3 janvier - Les infections au virus Covid-19 commencent à se propager dans d'autres pays, y compris les États-Unis, alors que l'OMS qualifie l'épidémie d'urgence de santé publique de portée internationale.

Mai - Des scientifiques d'un laboratoire gouvernemental en Californie concluent que le Covid-19 pourrait s'être échappé d'une installation à Wuhan.

Juillet - Le chef de l'OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, déclare que la Chine n'a pas partagé des données brutes essentielles au cours de son enquête à Wuhan. La Chine a réfuté ces affirmations.

Juin 2021 : Des courriels rendus publics révèlent que le Dr Anthony Fauci, grand spécialiste américain des virus, a été averti que Covid avait peut-être été fabriqué en laboratoire.

Août : Le Dr Peter Embarek, chef de l'OMS, déclare que le premier patient au monde atteint du virus Covid-19 pourrait avoir été infecté par une chauve-souris alors qu'il travaillait pour un laboratoire de Wuhan, en Chine.

Août : Un rapport accablant rédigé par des républicains américains affirme que le coronavirus s'est échappé de l'Institut de virologie de Wuhan, peu après que l'établissement a tenté d'améliorer la sécurité de l'air et les systèmes de traitement des déchets.

Le rapport cite également de " nombreuses preuves " que les scientifiques du laboratoire travaillent à modifier les coronavirus pour infecter les humains et que cette manipulation peut être dissimulée.

Octobre : L'enquête des services de renseignement américains sur les origines de la pandémie ne permet pas de déterminer si le virus est apparu par transmission de l'animal à l'homme ou par une fuite en laboratoire.

Les responsables chinois ont qualifié le rapport de "politique et faux".

Janvier 2022 : Des fuites de courriels du scientifique britannique Sir Jeremy Farrar montrent qu'il a admis en février 2020 que l'origine humaine du virus était une "explication probable". Mais il a ensuite qualifié cette théorie de "conspirationniste".

Février : Sir Farrar est appelé à être interrogé sous serment au Congrès américain. Les autorités veulent qu'il explique pourquoi il s'est détourné de la théorie de la fuite en laboratoire.

Les documents militaires indiquent qu’EcoHealth Alliance a approché la DARPA (WIKI) en mars 2018 pour obtenir des fonds afin de mener des recherches de gain de fonction des coronavirus transmis par les chauves-souris. La proposition, nommée Project Defuse, a été rejetée par la DARPA pour des raisons de sécurité et parce qu’elle violait le moratoire sur la recherche sur le gain de fonction.
Le rapport principal concernant la proposition d’EcoHealth Alliance a fuité sur Internet il y a quelques mois, il est resté non vérifié jusqu’à présent. Project Veritas a obtenu un rapport séparé destiné à l’Inspecteur Général du Département de la Défense, écrit par le Major du Corps des Marines des Etats-Unis, Joseph Murphy, un ancien membre de la DARPA.
« La proposition ne mentionne pas ou n’évalue pas les risques potentiels de la recherche de Gain de Fonction (GoF) », une citation directe de la lettre de rejet de la DARPA.
Project Veritas a contacté la DARPA pour obtenir des commentaires sur les documents cachés et s’est entretenu avec le chef des communications, Jared Adams, qui a déclaré : « Cela ne me semble pas normal », lorsqu’il a été interrogé sur la façon dont les documents ont été cachés.

https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/5OjsrkkXHfuHps6Lek1MO0/5e7a0d86d5d67e8d153555400d9dcd17/defuse-project-rejection-by-darpa.pdf
https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/oVt6gT0yBx4eQXSeuNfEp/3cbbd7ef84e90c9702c1943c55d80f75/executive-slide-hr00118s0017-ecohealth-alliance-defuse.pdf

https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/6K3RxB1DVf6ZhVxQLSJzxl/6be5c276bc8af7921ce6b23f0975a6c3/A_prempt-background-hr001118s0017.pdf
https://assets.ctfassets.net/syq3snmxclc9/2mVob3c1aDd8CNvVnyei6n/95af7dbfd2958d4c2b8494048b4889b5/JAG_Docs_pt1_Og_WATERMARK_OVER_Redacted.pdf

Depuis plus d'un an, le Parti communiste chinois (PCC) a systématiquement empêché une enquête transparente et approfondie sur l'origine de la pandémie de COVID-19, choisissant au contraire de consacrer d'énormes ressources à la tromperie et à la désinformation. Près de deux millions de personnes sont mortes. Leurs familles méritent de connaître la vérité. Ce n'est que par la transparence que nous pourrons apprendre ce qui a causé cette pandémie et comment prévenir la prochaine.

Le gouvernement américain ne sait pas exactement où, quand et comment le virus COVID-19 - connu sous le nom de SRAS-CoV-2 - a été transmis initialement aux humains. Nous n'avons pas déterminé si l'épidémie a commencé par un contact avec des animaux infectés ou si elle a été le résultat d'un accident dans un laboratoire de Wuhan, en Chine.

Le virus pourrait avoir émergé naturellement à partir d'un contact humain avec des animaux infectés, se propageant selon un schéma conforme à une épidémie naturelle. Par ailleurs, un accident de laboratoire pourrait ressembler à une épidémie naturelle si l'exposition initiale ne concernait que quelques individus et était aggravée par une infection asymptomatique. En Chine, les scientifiques ont mené des recherches sur les coronavirus d'origine animale dans des conditions qui augmentaient le risque d'exposition accidentelle et potentiellement involontaire.

L'obsession mortelle du PCC pour le secret et le contrôle se fait au détriment de la santé publique en Chine et dans le monde entier. Les informations jusqu'alors non divulguées dans cette fiche d'information, combinées à des rapports de sources ouvertes, mettent en lumière trois éléments sur l'origine du COVID-19 qui méritent un examen plus approfondi :

1. Des maladies au sein de l'Institut de Virologie de Wuhan (WIV) :

   Le gouvernement américain a des raisons de croire que plusieurs chercheurs au sein du WIV sont tombés malades à l'automne 2019, avant le premier cas identifié de l'épidémie, avec des symptômes correspondant à la fois au COVID-19 et à des maladies saisonnières courantes. Cela soulève des questions sur la crédibilité de l'affirmation publique de Shi Zhengli, chercheur principal du WIV, selon laquelle il n'y avait "aucune infection" parmi le personnel et les étudiants du WIV du virus SRAS-CoV-2 ou des virus liés au SRAS.
   Des infections accidentelles dans des laboratoires ont déjà provoqué plusieurs épidémies de virus en Chine et ailleurs, notamment une épidémie de SRAS à Pékin en 2004 qui a infecté neuf personnes et en a tué une.
   Le PCC a empêché les journalistes indépendants, les enquêteurs et les autorités sanitaires mondiales d'interroger les chercheurs du WIV, y compris ceux qui ont été malades à l'automne 2019. Toute enquête crédible sur l'origine du virus doit inclure des entretiens avec ces chercheurs et un compte rendu complet de leur maladie non signalée auparavant.

2. Recherche au WIV :

   À partir de 2016 au moins - et sans indication d'un arrêt avant l'épidémie de COVID-19 - les chercheurs du WIV ont mené des expériences impliquant RaTG13, le coronavirus de chauve-souris identifié par le WIV en janvier 2020 comme son échantillon le plus proche du SARS-CoV-2 (96,2 % de similitude). Le WIV est devenu un point central de la recherche internationale sur les coronavirus après l'épidémie de SRAS de 2003 et a depuis étudié des animaux, notamment des souris, des chauves-souris et des pangolins.
   Le WIV a publié des travaux de recherche sur le "gain de fonction" pour créer des virus chimériques. Mais le WIV n'a pas fait preuve de transparence ou de cohérence dans l'étude des virus les plus similaires au virus COVID-19, y compris le "RaTG13", qu'il a prélevé dans une grotte de la province du Yunnan en 2013 après que plusieurs mineurs soient morts de maladies ressemblant au SRAS.
   Les enquêteurs de l'OMS doivent avoir accès aux dossiers des travaux du WIV sur les coronavirus de chauve-souris et autres coronavirus avant l'épidémie de COVID-19. Dans le cadre d'une enquête approfondie, ils doivent avoir un compte rendu complet des raisons pour lesquelles le WIV a modifié puis supprimé les enregistrements en ligne de ses travaux sur le RaTG13 et d'autres virus.

3. Activité militaire secrète au WIV :

   Le secret et la non-divulgation sont des pratiques courantes à Pékin. Pendant de nombreuses années, les États-Unis ont publiquement exprimé leurs inquiétudes quant aux travaux passés de la Chine sur les armes biologiques, que Pékin n'a ni documentés ni éliminés de manière démontrable, malgré ses obligations claires au titre de la Convention sur les armes biologiques.
   Bien que le WIV se présente comme une institution civile, les États-Unis ont déterminé que le WIV a collaboré à des publications et à des projets secrets avec l'armée chinoise. Le WIV s'est engagé dans des recherches classifiées, y compris des expériences sur des animaux de laboratoire, pour le compte de l'armée chinoise depuis au moins 2017.
   Les États-Unis et les autres donateurs qui ont financé ou collaboré à des recherches civiles au WIV ont le droit et l'obligation de déterminer si une partie de notre financement de la recherche a été détournée vers des projets militaires chinois secrets au WIV.

Les révélations d'aujourd'hui ne font qu'effleurer la surface de ce qui est encore caché sur l'origine du COVID-19 en Chine. Toute enquête crédible sur l'origine du COVID-19 exige un accès complet et transparent aux laboratoires de recherche de Wuhan, y compris à leurs installations, échantillons, personnel et dossiers.

Alors que le monde continue de lutter contre cette pandémie - et que les enquêteurs de l'OMS commencent leur travail, après plus d'un an de retard - l'origine du virus reste incertaine. Les États-Unis

Alors que le monde continue de lutter contre cette pandémie - et que les enquêteurs de l'OMS commencent leur travail, après plus d'un an de retard - l'origine du virus reste incertaine. Les États-Unis continueront à faire tout ce qui est en leur pouvoir pour soutenir une enquête crédible et approfondie, notamment en continuant à exiger la transparence de la part des autorités chinoises.