https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

SARS-CoV-2 / Covid-19, système rénine-angiotensine et vitamine D
Le système rénine-angiotensine (SRA) est un régulateur central des fonctions rénales et cardiovasculaires [1]. Une suractivation du
du SRA entraîne des troubles rénaux et cardiovasculaires ainsi qu'une tempête de cytokines. La vitamine D est un régulateur négatif du SRA [2, 3].

Une carence prolongée en vitamine D (hypovitaminose D) peut entraîner une suractivation du SRA.
Le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le site de liaison du SARS-CoV-2 [4, 5], un agent étiologique de la maladie d'Alzheimer.

Covid-19. Pour pénétrer dans les cellules, le SARS-CoV-2 aurait également besoin d'une glycoprotéine spike amorcée par la sérine protéase de la cellule hôte
TMPRSS2 [6]. Le récepteur ACE2 est principalement exprimé par les cellules épithéliales des vaisseaux sanguins, de l'intestin, des poumons, des reins et du cœur. Un motif RGD (adhésiotope) dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 (motif absent dans le SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) a été détecté dans la région 403-405 de la glycoprotéine spike du SARS-CoV-2 phylogénétiquement apparenté) suggère qu'il pourrait également se lier aux intégrines de la membrane cellulaire humaine (non signalé jusqu'à présent) [7].

Jusqu'à présent) [7]. Le récepteur ACE2 est essentiel pour l'expression des transporteurs d'acides aminés dans l'intestin.

Dans ce contexte, l'ACE2 modulerait l'immunité innée et influencerait la composition du microbiote intestinal (bactéries Prevotella ?), ce qui pourrait expliquer les diarrhées et l'inflammation intestinale.

Les autres symptômes/maladies connus ou anticipés (inconnus) de Covid-19 liés à l'action du SRAS-CoV-2 sur les principaux SRA [1,8] sont : l'hypertension artérielle (effet sur les vaisseaux sanguins) ;
athérosclérose (effet sur les vaisseaux sanguins) ; dysfonctionnement, insuffisance et arrêt cardiaque (effet sur le cœur) ; hypertrophie cardiaque (effet sur le cœur) ; arrêt cardiaque (effet sur le cœur).
(effet sur le cœur) ; fibrose cardiaque (effet sur le cœur) ; maladie rénale chronique (effet sur le rein) ; asthme (effet sur le poumon) ; maladie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon) ; maladie rénale chronique (effet sur le poumon).
pulmonaire) ; bronchopneumopathie chronique obstructive (effet sur le poumon) ; fibrose pulmonaire idiopathique (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon) ; hypertension artérielle pulmonaire (effet sur le poumon).
pulmonaire (effet sur le poumon) ; lésions pulmonaires aiguës (effet sur le poumon) ; hypertension liée à la régulation sympathique de la pression artérielle (effet sur le système nerveux central) ;
diabète de type 2/résistance à l'insuline (effet sur le tissu adipeux) ;
(effet sur le tissu adipeux) ; obésité (effet sur le tissu adipeux) ; anosmie/perte d'odorat (effet sur le système nerveux central) ; ageusie/perte de goût (effet sur le système nerveux central) ; auto-immunité (effet sur le tissu adipeux).
(effet sur le système nerveux central) ; inflammation auto-immune du système nerveux central
diarrhée (effet sur le système digestif) ; glaucome/action sur l'humeur aqueuse (effet sur l'oeil) ; thrombose/coagulopathie
(effet sur la coagulation sanguine) ; lésions cutanées/dermatite (effet sur la peau) ; rétinopathie diabétique/action sur l'humeur aqueuse
(effet sur l'oeil) ; dysfonctionnement du métabolisme des lipides (effet sur le système digestif) ; intolérance au glucose/action sur le métabolisme du glucose (effet sur le foie).
(effet sur le foie) ; dysfonctionnement de l'immunité/différenciation et activation des cellules immunitaires (par exemple, monocytes-
macrophages), maladies auto-immunes (par exemple sclérose en plaques, polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, syndrome de Miller-
Fisher) ; cancer (effet sur la prolifération et la migration cellulaires, ainsi que sur la production de médiateurs pro-inflammatoires,
y compris les molécules d'adhésion) ; fibrose hépatique/hypertension portale/cirrhose (effet sur le foie) ; lésions testiculaires (effet sur le testicule).
testicule)

Mais aujourd'hui, le temps est venu d'en parler avec Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS, docteur en biologie cellulaire et microbiologie. Parce que vous ne l’avez pas vu sur les plateaux, parce qu'il ne cherche pas la lumière, alors qu' il a été le premier à comprendre le fonctionnement du SarsCOV 2 sur l'organisme. Il nous explique aujourd'hui comment, en voulant fabriquer trop vite leurs vaccins à ARN Messager, Big Pharma a créé un monstre dont les effets sur l’organisme sont très proches de ceux de la COVID-19. Il déconseille tout rappel de vaccin anti-covid, et préconise un traitement frappé au coin du bon sens.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370727/
https://doi.org/10.2174/1871526520999200505174704

Sur le même sujet..
https://www.nature.com/articles/s41598-022-24628-1

La recherche de diagnostics, de vaccins et de traitements potentiels à base d'anticorps pour le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère pandémique (SRAS-CoV-2) s'est concentrée presque exclusivement sur les protéines spike (S) et nucléocapside (N). Les protéines de la membrane du coronavirus (M), ORF3a et ORF8 sont des immunogènes humoraux chez d'autres coronavirus (CoVs) mais restent largement inexplorées pour le SRAS-CoV-2. Nous utilisons ici la cartographie de microréseaux peptidiques ultradenses pour montrer que l'infection par le SRAS-CoV-2 induit des réponses anticorps robustes contre des épitopes dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2, en particulier chez M, où un épitope a permis d'obtenir une excellente précision diagnostique. Nous avons cartographié 79 épitopes des lymphocytes B dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et démontré que les anticorps qui se développent en réponse à l'infection par le SRAS-CoV-2 se lient à des séquences peptidiques homologues dans les 6 autres CoV humains connus. Nous confirmons également la réactivité contre 4 de nos épitopes les plus importants par un test immuno-enzymatique (ELISA). La gravité de la maladie est corrélée à une augmentation de la réactivité à 9 épitopes du CoV SRAS-2 dans S, M, N et ORF3a dans notre population. Nos résultats démontrent l'existence d'épitopes de cellules B hautement réactifs, inconnus jusqu'alors, dans l'ensemble du protéome du SRAS-CoV-2 et d'autres protéines du CoV.

Informations importantes sur la sécurité avant de commencer une détox

Veuillez ne pas entreprendre une cure de désintoxication aux protéines spike sans la supervision d'un professionnel de la santé de confiance. Veuillez noter les points suivants :

Thé aux aiguilles de pin, neem, consoude, Andrographis paniculata - Ne doit PAS être consommé pendant la grossesse.
Magnésium - Un surdosage est possible, et il est plus difficile à détecter lors de la consommation de magnésium liposomal. Par conséquent, envisagez un mélange de magnésium liposomal et conventionnel, ou seulement du magnésium conventionnel. 
Zinc - Lorsque vous consommez une multivitamine qui contient déjà du zinc, veillez à ajuster la quantité de zinc consommée dans les autres compléments.
Nattokinase - Ne pas prendre si vous utilisez des anticoagulants, si vous êtes enceinte ou si vous allaitez.
Tenez toujours compte du dosage - Lorsque vous prenez une multivitamine, n'oubliez pas d'ajuster la quantité de chaque complément en conséquence. (Par exemple, si votre multivitamine contient 15 mg de zinc, vous devez réduire votre supplémentation en zinc de cette quantité). 
Millepertuis - Ce médicament interagit avec de nombreux médicaments. Il ne doit pas être pris si vous prenez d'autres médicaments sans l'avis de votre médecin.

Comment réduire votre charge en protéines de spike ?

Le soutien aux personnes souffrant d'une maladie de longue durée et d'une maladie post-vaccinale est un domaine nouveau et émergent de la recherche et de la pratique en matière de santé. Les listes suivantes contiennent des substances qui peuvent être utiles. Cette liste a été compilée par des médecins internationaux et des praticiens holistiques ayant des expériences diverses dans l'aide aux personnes souffrant de Covid-19 et de maladie post-vaccinale.

Heureusement, il existe une multitude de solutions naturelles facilement accessibles pour réduire la charge protéique du spike de votre corps.

Certains "inhibiteurs de liaison protéique" empêchent la liaison de la protéine spike aux cellules humaines, tandis que d'autres neutralisent la protéine spike afin qu'elle ne puisse plus causer de dommages aux cellules humaines.

Inhibiteurs de la protéine spike : Prunella vulgaris, aiguilles de pin, émodine, margousier, extrait de feuille de pissenlit, ivermectine.

Neutralisateurs de protéines de spike : N-acétylcystéine (NAC), glutathion, thé de fenouil, thé d'anis étoilé, thé d'aiguilles de pin, millepertuis, feuille de consoude, vitamine C.

Il a été démontré que l'ivermectine se lie à la protéine spike, ce qui la rend potentiellement inefficace pour se lier à la membrane cellulaire.
Plusieurs plantes présentes dans la nature, notamment les aiguilles de pin, le fenouil, l'anis étoilé, le millepertuis et la feuille de consoude, contiennent une substance appelée acide shikimique, qui peut contribuer à neutraliser la protéine de spike. L'acide shikimique peut aider à réduire plusieurs effets néfastes possibles de la protéine spike, et on pense qu'il s'oppose à la formation de caillots sanguins. 
Des doses orales régulières de vitamine C sont utiles pour neutraliser toute toxine.
Le thé aux aiguilles de pin a de puissants effets antioxydants et contient des concentrations élevées de vitamine C.
La nattokinase (voir tableau 1), une enzyme dérivée du plat de soja japonais "Natto", est une substance naturelle dont les propriétés peuvent contribuer à réduire l'apparition de caillots sanguins.

Récupération

Dans cette section, je vais dresser la liste des organisations qui fournissent des soins et un soutien aux blessés de la vaccination. Il s'agit d'une liste de médecins, d'aides et de soignants qui ne cessera de s'allonger dans tous les pays. Ces organisations peuvent se trouver à l'étranger, mais vous pouvez les contacter par e-mail ou par téléphone, et elles pourront vous guider vers les meilleurs protocoles de traitement pour votre guérison.

Dans cette section, je présenterai également des cas de personnes qui se sont rétablies et comment elles y sont parvenues. Contre toute attente, certains ont trouvé des solutions que je vais partager avec vous ici. Et je vous mettrai en contact avec ces personnes - dans une communauté de survivants.

Troisièmement, je fournirai des informations sur l'auto-assistance.

Ne vous sentez pas seul. Vous pouvez m'envoyer un courriel à tout moment. Je ferai tout ce que je peux pour vous aider.

1. Renforcer l'immunité

   Vitamine D

   Antiviraux

2. Désintoxication

   Détoxification

3. Réduction des caillots

Les vaccins font produire à vos cellules la protéine virale Spike. L'un des principaux effets de la protéine Spike est de provoquer la coagulation. Cette coagulation peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux ou des crises cardiaques si un caillot important se produit. Cependant, le plus souvent, ce sont des microcaillots - qui peuvent être très répandus - qui limitent le flux sanguin vers les tissus. Cela peut entraîner la mort des cellules - affectant les cellules du cerveau, les nerfs optiques, les nerfs moteurs, etc.

Pour aider à rétablir le flux sanguin, vous pouvez prendre une aspirine pour bébé qui agit comme un léger agent anticoagulant. Cela peut aider à rétablir un flux sanguin suffisant pour éviter des dommages permanents aux organes.

4. Réduire l'inflammation

Les anti-inflammatoires peuvent aider en réduisant l'intensité de la réaction de l'organisme au vaccin.

5. Bloquer la protéine Spike

La protéine Spike est à l'origine de tous les dommages. Certains médicaments se lient à la protéine Spike et la désactivent.

Mécanisme et thérapies

Médecins qui peuvent aider

Conseil mondial de la santé

Médecins de première ligne en Amérique

Soins intensifs Covid 19

Résumé

Un total de 22 patients qui avaient développé une réaction cutanée indésirable au vaccin Moderna ou Pfizer ont subi des biopsies. Chaque patient a été évalué au microscope optique et, pour certaines biopsies, une évaluation de la glycoprotéine de la protéine spike et des cytokines a également été réalisée. Les patients ont développé des réactions cutanées autolimitées souvent décrites cliniquement comme urticariennes ou eczémateuses dans un délai de 1 jour à 4 semaines après avoir reçu la première ou la deuxième dose du vaccin Pfizer ou Moderna. Des descriptions cliniques et morphologiques classiques d'hypersensibilité cutanée de type IV avec des caractéristiques de dermatite eczémateuse, de dermatite d'interface, d'inflammation granulomateuse et/ou de composante vasculitique lymphocytaire ont été observées. Des caractéristiques cliniques et/ou histologiques de perniose, de pityriasis rosea, de pityriasis rubra pilaris et de psoriasis en gouttes ont été observées dans certains cas. Dans 2 cas, le tableau dominant était une vasculite urticarienne, reflétant peut-être l'action d'un complexe immunitaire de type III d'Arthus. Les spécimens de biopsie de peau normale post-vaccinale et de peau affectée par l'éruption post-vaccinale ont montré de rares microvaisseaux profonds positifs pour la glycoprotéine spike sans dépôt de complément, ce qui contraste avec un dépôt vasculaire plus important de la protéine spike et du complément dans les biopsies de peau de patients atteints de la maladie grave à coronavirus 2019 (COVID-19). On conclut que les réactions d'hypersensibilité autolimitées au vaccin se produisent peut-être en raison d'une substance présente dans le véhicule du vaccin (p. ex., le polyéthylèneglycol). Une réponse immunitaire dirigée contre la protéine spike fabriquée par l'homme doit être envisagée car certaines des réactions, cliniquement et ou histologiquement, ressemblent étroitement au COVID-19 léger. Enfin, le renforcement immunitaire associé au vaccin, largement attribuable aux propriétés adjuvantes du vaccin, peut démasquer certains milieux inflammatoires opérationnels dans le psoriasis, la dermatite atopique et l'hypersensibilité subclinique.

L'atteinte pulmonaire aiguë (ALI) conduisant au syndrome de détresse respiratoire aiguë est la principale cause de létalité du COVID-19. L'entrée cellulaire du SRAS-CoV-2 se fait par l'interaction entre sa protéine de surface (SP) et l'enzyme de conversion de l'angiotensine-2 (ACE2). On ne sait pas si la protéine virale spike seule est capable de modifier la perméabilité vasculaire des poumons ou de produire des lésions pulmonaires in vivo. À cette fin, nous avons instillé par voie intratrachéale la sous-unité S1 de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 (S1SP) dans des souris transgéniques K18-hACE2 qui surexpriment l'ACE2 humaine et avons examiné les signes de lésion pulmonaire associée au COVID-19 72 heures plus tard. Les témoins comprenaient des souris K18-hACE2 ayant reçu une solution saline ou la SP intacte et des souris de type sauvage (WT) ayant reçu la S1SP. Les souris K18-hACE2 auxquelles on a instillé du S1SP ont présenté une diminution du poids corporel, une augmentation spectaculaire des globules blancs et des concentrations de protéines dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA), une régulation à la hausse de plusieurs cytokines inflammatoires dans le LBA et le sérum, des signes histologiques de lésions pulmonaires et une activation des voies du signal transducteur et activateur de la transcription 3 (STAT3) et du facteur nucléaire kappa-chaîne légère-renforçateur des cellules B activées (NF-κB) dans les poumons. Les souris K18-hACE2 qui ont reçu une solution saline ou de la SP ont présenté peu ou pas de signes de lésion pulmonaire. Les souris WT qui ont reçu la S1SP ont présenté une forme plus légère de symptômes COVID-19, par rapport aux souris K18-hACE2. En outre, la S1SP, mais pas la SP, a diminué la résistance transendothéliale (TER) et la fonction de barrière des microvaisseaux pulmonaires humains en culture. Il s'agit de la première démonstration d'une réponse de type COVID-19 par une protéine essentielle codée par le virus du SRAS-CoV-2 in vivo. Ce modèle de ALI induit par le COVID-19 peut contribuer à l'étude de nouvelles approches thérapeutiques pour la gestion du COVID-19 et d'autres coronavirus.

Résumé

Les anticorps induits par les vaccins peuvent prévenir ou, dans le cas du virus de la péritonite infectieuse féline, aggraver les infections par les coronavirus. Nous avons cherché à savoir si un trimère recombinant natif de la protéine S (triSpike) du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV) était capable de déclencher une réponse immunitaire neutralisante et protectrice chez les animaux et nous avons analysé la capacité des anticorps anti-S à provoquer un renforcement dépendant des anticorps (ADE) de l'entrée du virus in vitro et un renforcement de la réplication in vivo. Les immunoglobulines sériques et muqueuses spécifiques du SRAS-CoV ont été facilement détectées chez les animaux immunisés. Les IgG sériques ont bloqué la liaison de la protéine S au récepteur de l'ECA2 et ont neutralisé l'infection par le CoV-SRAS in vitro. L'entrée dans les lignées de cellules B humaines s'est produite de manière dépendante du FcγRII et indépendante de l'ACE2, ce qui indique que l'ADE de l'entrée du virus est un nouveau mécanisme d'entrée cellulaire du SRAS-CoV. Les animaux vaccinés n'ont montré aucun signe d'amélioration de la pathologie pulmonaire ou de l'hépatite, et la charge virale était indétectable ou fortement réduite dans les poumons après une provocation par le CoV-SRAS. Dans l'ensemble, nos résultats indiquent qu'une protéine S trimérique recombinante a pu susciter une réponse immunitaire protectrice efficace in vivo et justifient que l'on s'intéresse à l'évaluation de la sécurité d'un vaccin humain contre le SRAS-CoV.

Dans l'ensemble, nos résultats indiquent qu'une protéine S trimérique recombinante a pu déclencher une réponse immunitaire protectrice in vivo, mais si l'observation d'une entrée accrue dans les cellules B in vitro peut avoir un corrélat in vivo, il y aurait lieu de s'inquiéter de l'évaluation de la sécurité d'un vaccin humain contre le SRAS-CoV.

Résumé

Contexte : Les réponses inflammatoires induites par l'infection par le coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) sont en grande partie responsables de la mort des patients atteints de la nouvelle maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Cependant, le mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 déclenche des réponses inflammatoires reste obscur. Nous avons cherché à explorer le rôle régulateur de la protéine spike du SRAS-CoV-2 dans les cellules infectées et tenté d'élucider le mécanisme moléculaire de l'inflammation induite par le SRAS-CoV-2.

Méthodes : Les pseudovirions de pointe du SRAS-CoV-2 (SCV-2-S) ont été générés à l'aide du système de conditionnement du virus exprimant la pointe. Un Western blot, un marquage mCherry-GFP-LC3, une immunofluorescence et un RNA-seq ont été réalisés pour examiner le mécanisme de régulation de SCV-2-S dans la réponse autophagique. Les effets de SCV-2-S sur l'apoptose ont été évalués par marquage TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end), Western blot et analyse par cytométrie de flux. Un test immunologique lié à l'enzyme (ELISA) a été réalisé pour examiner le mécanisme du SCV-2-S dans les réponses inflammatoires.

Résultats : L'infection de SCV-2-S par l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) a induit l'autophagie et l'apoptose dans les cellules épithéliales bronchiques et endothéliales microvasculaires humaines. Sur le plan mécanique, le SCV-2-S a inhibé la voie PI3K/AKT/mTOR en régulant à la hausse les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) intracellulaires, favorisant ainsi la réponse autophagique. Finalement, l'autophagie induite par le SCV-2-S a déclenché des réponses inflammatoires et l'apoptose dans les cellules infectées. Ces résultats améliorent non seulement notre compréhension du mécanisme sous-jacent à l'inflammation pathogène induite par l'infection par le SRAS-CoV-2, mais ont également des implications importantes pour le développement de thérapies anti-inflammatoires, telles que les inhibiteurs de ROS et d'autophagie, pour les patients COVID-19.

Mots clés : Apoptose ; Autophagie ; Inflammation ; Espèces réactives de l'oxygène ; SARS-CoV-2.

Résumé

Contexte : Des preuves émergentes suggèrent que dans les cas graves de COVID-19, la défaillance de plusieurs organes est associée à un état hyperinflammatoire (la soi-disant "tempête de cytokines") en combinaison avec le développement d'un état prothrombotique. Le rôle central de la dysfonction endothéliale dans la pathogenèse de la maladie est à ce jour accepté, mais les mécanismes précis qui sous-tendent la coagulopathie associée restent flous. La question de savoir si les altérations de l'homéostasie vasculaire dépendent directement de l'infection des cellules endothéliales par le SRAS-CoV-2 ou si elles sont plutôt secondaires à l'activation de la réponse inflammatoire reste un sujet de débat. Nous nous intéressons ici à l'effet de la protéine Spike S1 du SARS-CoV-2 sur l'activation des cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires humaines (HLMVEC). En particulier, l'existence d'une diaphonie endothélium-macrophage dans la réponse à la protéine spike a été explorée.

Méthodes et résultats : L'effet de la protéine spike est étudié dans des cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires humaines (HLMVEC), soit directement, soit après incubation avec un milieu conditionné (CM) de macrophages humains dérivés de monocytes (MDM) préalablement activés par la protéine spike S1 (CM-MDM). Tant les MDM que les HLMVEC sont activés en réponse à la protéine S1, avec une expression accrue de médiateurs pro-inflammatoires. Cependant, lorsque les HLMVEC sont exposées au CM-MDM, une activation cellulaire accrue se produit en termes d'expression de molécules d'adhésion, de marqueurs pro-coagulants et de chimiokines. Dans ces conditions expérimentales, l'ICAM-1 et le VCAM-1, les chimiokines CXCL8/IL-8, CCL2/MCP1 et CXCL10/IP-10 ainsi que la protéine facteur tissulaire (TF) sont nettement induits. En revanche, une diminution de la thrombomoduline (THBD) est observée.

Conclusion : Nos données suggèrent que les médiateurs pro-inflammatoires libérés par les macrophages activés par le Spike amplifient l'activation des cellules endothéliales, contribuant probablement à l'altération de l'intégrité vasculaire et au développement d'un endothélium pro-coagulant.

Une série d’études très récentes démontrent que la fameuse protéine S Spike seule , produit des dégâts considérables . Il faut rappeler que les vaccins inoculent l’arn de la dite proteine S pour qu’elle puisse se multiplier dans notre organisme et provoquer la création d’ anticorps. Les concepteurs se sont trompés :

La protéine S se répand et demeure plus longtemps que prévu dans l’organisme.
Elle est dangereuse  et provoque une forme de covid.
Les effets n’ont pas été étudiés car réalisés sur des souris sauvages qui sous estiment l’ACE2 de l’homme, ils n’étaient pas visibles
Les effets récents  réalisés sur des souris transgéniques capables  de reproduire  ce qui se passe chez l’homme  mettent en évidence les effets désastreux

A ce jour pas la moindre étude sur les risques de la dite protéine injectée pour les femmes en âge de procréer, pour ceux qui ont eu la covid, pour les vaccinés contre la grippe, pour les jeunes….

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34572407/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34445747/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34461258/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34156871/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8384477/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34406358/
https://pgibertie.com/2021/09/28/on-a-enfin-des-resultats-sur-les-consequences-du-pfizer-sur-les-souris-et-on-comprend-mieux-pourquoi-ils-refusent-les-autopsies-post-injections-pour-les-humains-decedes/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34591186/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X21001516#fig0003
https://www.nature.com/articles/d41586-020-00751-9